(一)发病原因
胃梅毒由梅毒螺旋体侵犯而引起。
(二)发病机制
病变开始在胃黏膜下层。早期梅毒即可使胃壁受累,但多数为一过性,第二期梅毒胃黏膜病理变化没有特异性。胃部病变主要是三期梅毒引起,表现为炎性浸润及形成树胶样肿,单发或多发,组织学呈肉芽肿改变,可见类上皮细胞、成纤维细胞及巨细胞围绕的中心性坏死病变。病原体在暗视野下嗜银染色或荧光素标记抗体染色可看到,也可采用免疫接种而发现。炎性浸润以黏膜下层为主,肌层也可增厚。病变处表面黏膜光滑,色泽较暗。也可在胃壁形成典型的树胶肿、浅表结节,以后溃破成溃疡,接触时有硬结感,形成瘢痕或穿破胃壁。
症状发展较缓慢,但进行性加重,随着胃容积缩小和并发溃疡而明显。开始多表现为饭后上腹部疼痛或不适。伴有上腹胀、恶心、呕吐和消瘦、乏力等。因胃瘢痕形成及幽门通过受阻,腹痛和呕吐加重。有些病人症状类似消化性溃疡。少数病例腹部体检可触及肿块。
胃梅毒无特异症状,诊断较困难,依据以往疾病史、初期梅毒下疳病史及胃X线检查、血清抗原反应,有助于确诊。胃镜所见及活组织检查符合梅毒的病理改变,可确定诊断。经抗梅毒治疗后,胃部X线钡餐造影显示病变好转或消失,对诊断亦有帮助。
胃梅毒有时与胃癌及胃溃疡难以鉴别。但胃梅毒多发生于未经抗梅毒治疗的年轻患者,病程较长,体重下降较胃癌缓慢。有时须经活组织检查或手术后病理检查方能确诊。
胃部病变主要为晚期梅毒引起。可在胃壁形成典型的树胶肿,但并不多见。树胶肿破溃后可形成溃疡,瘢痕或穿破胃壁。由于瘢痕的形成而致胃变形呈砂钟状。
1.在3个月之内凡接触过传染性梅毒的性伴应予检查、确诊及治疗。
2.早期梅毒在治疗期禁止性生活。
(一)治疗
治疗可采用青霉素200万~400万U,静点,4小时1次,连续10天,如对青霉素过敏可用红霉素或四环素2g/d,分2次静点,连续30天。若病变广泛,幽门不全梗阻,疼痛持续不好转,营养状况很差者,可手术治疗。
(二)预后
经充分治疗的患者,应随访2~3年。疗后第1年内每3个月复查1次,包括临床与血清(非螺旋体抗原试验),以后每半年复查1次。随访期间严密观察其血清反应滴度下降与临床改变情况,如无复发即可终止观察。
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