(一)发病原因
梅毒螺旋体(Treponema pallidum,TP),又称苍白螺旋体。(0.18~0.2)µm×(5~15)µm。有6~20个螺旋,螺距1µm,是引起人类梅毒的病原体,自然感染仅限于人类。梅毒可分为先天性和获得性两种,前者从母体通过胎盘传给胎儿,后者通过性接触传染。
(二)发病机制
可能是感染的TP通过上皮或角膜缘血管引起;更可能是胚胎期或后天感染的TP,随血行播散到角膜,致敏角膜组织,当存在于体内其他部位的TP抗原或毒素再次随血流到达已致敏的角膜时,因局部抗原-抗体变态反应或抗原-抗体-补体反应而发病。
1.先天性梅毒性角膜基质炎 双眼同时或先后发病(间隔数周到数月)。临床上分为4期:
(1)初期:症状不明显。裂隙灯检查可见上方角膜周边部,基质呈雾状混浊,轻度水肿,少量细微角膜后沉着物,经1~2周发展为进行期。
(2)进行期:刺激症状明显,50%以上角膜上方周边部出现局限性、扇形血管翳性炎性浸润,波及基质深层,随后向中心和全周发展,角膜呈毛玻璃样模糊,有毛刷状新生血管长入角膜板层间,常伴有虹膜睫状体炎发生,数周后进入高峰期。
(3)高峰期:全角膜基质混浊,浅层基质密布新生血管,表层呈肩章样越过角膜缘,深层呈毛刷状、扫帚状进入板层。角膜呈暗红色,看不见眼内情况。持续2~4个月。
(4)退行期:炎症缓慢减退,从周边部开始,上皮层和浅基质层逐渐清亮,但中、深基质层仍然混浊。弥漫性云翳和血管影可终身存在。角膜后可见管状、嵴状、网状或膜状玻璃样条纹。历时数月至2年。
先天性梅毒除角膜基质炎外,常合并马鞍鼻、Hutchinson齿、软腭裂、口角皲裂、前额膨隆、马刀状胫骨、神经性耳聋等其他先天性梅毒体征。目前,本病在国内已极罕见。
2.获得性梅毒性角膜基质炎(acquired syphilitic parenchymatous keratitis) 由后天梅毒所致的角膜基质炎,临床上分为:潜伏期(1期)、泛发期(2期)和晚期(3期)。获得性角膜基质炎多见于泛发期,也可见于晚期,但少见。炎症反应比先天性梅毒性角膜基质炎轻,常侵犯角膜某一象限,良性趋势,伴有前部葡萄膜炎。患者年龄较大,有梅毒病史,血清康-华氏反应阳性。
根据眼部及角膜表现结合全身体征、性乱史、患者或患儿父母性病史等初步诊断。
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葡萄膜炎多见。
严禁嫖娼,提倡使用避孕套,婚前检查应包括梅毒血清反应。
(一)治疗
1.全身驱梅治疗 成人后天性梅毒常用青霉素G肌注或静注,同时口服丙磺舒。治疗需持续10~15天。先天性梅毒的常用药物是苄星青霉素、青霉素G,连续10天。
2.糖皮质激素治疗 口服泼尼松。
3.局部治疗 应用糖皮质激素滴眼,可明显抑制炎症,缩短病程,恢复视力。必要时可结膜下注射,但需较长时间继续治疗。对角膜炎后遗斑翳,可考虑行穿透性角膜移植术。
(二)预后
需终身随访,疗程较长,经有效治疗可以保护有用视力。
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