疾病名：葡萄球菌性食物中毒 所属部位：腹部

就诊科室：消化内科,传染科,急诊科

症状检查：浆膜腔积液

　　(一)发病原因

　　葡萄球菌属细球菌科，为球形或椭圆形，革兰阳性细菌，直径0.5～1.2μm，典型的排列呈葡萄串状，无鞭毛，无芽孢。在固体琼脂培养基上孵育24～48h后，菌落表面光滑、湿润、不透明，初为白色，后为金黄色。引起食物中毒仅限于产生肠毒素的金黄色葡萄球菌菌株。肠毒素是一种外毒素，为一组单股多肽，分子量为27500～30000。该毒素对热稳定，100℃ 30min仅能杀灭金黄色葡萄球菌，而不能破坏肠毒素。并且对各种消化酶有抵抗力，但pH2时，可被胃蛋白酶所破坏。该毒素有八个血清型，即A，B，C1，C2，C3，D，E和F。同一菌株能产生两型或以上的肠毒素，但常以一种类型毒素为主。A型与E型、B型与C型之间，分别有交叉免疫存在。各型肠毒素都可引起食物中毒，但以A型、D型肠毒素引起食物中毒最多见，B型、C型次之。肠毒素对人的中毒剂量一般认为20～25μg。当葡萄球菌污染食物后，在氧气不充足的条件下，温度20～30℃，经4～5h繁殖，即产生大量的肠毒素。人若进食含有肠毒素的葡萄球菌污染的食物，即可发生食物中毒。

　　(二)发病机制

　　本病病程短暂，其胃肠道功能的变化是肠毒素对胃肠黏膜直接作用的结果，与葡萄球菌本身无关。从动物实验表明，静脉注射极少剂量肠毒素可致动物呕吐、腹泻、发热、低血压、心率加快、肺水肿等综合征。口服肠毒素2h后，即出现急性胃肠炎症状，4～6h达高峰。其机制有人认为肠毒素是通过迷走神经和脊髓传人至呕吐中枢所致。但大多数认为主要是肠毒素作用于肠壁上皮细胞，并与其受体结合，激活肠上皮细胞膜上的腺苷酸环化酶，使胞质中的腺苷三磷酸(ATP)脱去两个磷酸，转化为环腺苷酸(cAMP)。cAMP量增加，促进胞质内蛋白质磷酸化过程，引起一系列酶促反应，抑制肠上皮细胞对钠、水的吸收，促进肠液与氯离子分泌，致消化道大量液体蓄积而引起吐、泻症状。由于本病很少致死，重症死亡尸检和动物实验观察可见胃和小肠黏膜充血、水肿，黏膜糜烂、出血、坏死，肠腔内充满气体和液体。部分病例尚见结肠炎症和出血;肝、肾、肺等内脏淤血中毒性病变。

　　潜伏期2～5h，极少超过6h。起病急骤，有恶心、呕吐，中上腹部痉挛性疼痛，继以腹泻。呕吐最为突出，呕吐物可带胆汁、黏液和血丝，腹泻呈水样便或稀便，每天数次至数十次不等。重症可因剧烈吐泻引起脱水、虚脱和肌肉痉挛。体温大多正常或略高。绝大多数患者经数小时或1～2h内迅速恢复。

　　根据进食可疑食物，同食者有发病史，结合潜伏期短，胃肠道症状持续时间短暂，无发热，恢复快等特征可作出初步诊断。如从患者呕吐物或粪便中分离出大量产毒的葡萄球菌或食物标本上证实含有大量能产生肠毒素的葡萄球菌，即可确诊。

　　重症可因剧烈吐泻引起脱水、虚脱和肌肉痉挛。

　　重症可因剧烈吐泻引起脱水、虚脱和肌肉痉挛。

　　加强饮食管理，隔离患乳腺炎的病者，有皮肤化脓灶的炊事员或从事饮食业者应暂调离其工作。

　　(一)治疗

　　1.一般治疗 轻型患者不需特殊治疗，能自愈。重者可用1∶5000高锰酸钾溶液洗胃，然后用蓖麻油20ml导泻，以便除去未吸收的肠毒素及致病菌。

　　2.对症及支持疗法 严重呕吐、腹泻者可用甲氧氯普胺10mg/次，肌内注射;亦可用氯丙嗪25mg/次，或阿托品0.5mg/次，肌内注射。同时补充水、电解质、保持水、盐电解质及酸、碱平衡。

　　3.抗菌药物治疗 由于本病主要由肠毒素所引起，一般不需应用抗菌药物。严重感染者，有高热者可选用下列一种抗生素：苯唑西林、氯唑西林、头孢噻吩、头孢唑林等。4～6g/d，分2次或3次加入生理盐水200ml稀释后静脉滴注。亦可选用喹诺酮类。如有条件者，可根据药敏试验，选用有效抗生素。

　　(二)预后

　　一般预后良好，病程多在1～3天。原有慢性基础病者及重症患者可发生脱水酸中毒、休克。危及生命。