疾病名：伤寒 所属部位：全身

就诊科室：传染科

症状检查：伤寒胶乳凝集试验,血清总补体活性（CH50）,伤寒、副伤寒血清凝集试验（肥达氏试验,肥达反应,Widal）,血清免疫球蛋白M（IgM）,血液及骨髓细菌培养,嗜酸性粒细胞计数（E）

　　(一)发病原因

　　伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族。革兰氏染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm。有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。

　　伤寒杆菌的菌体(O)抗原，鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原在体内均能诱生相应的抗体“O”及“H”抗原性较强常用于血清凝集试验(肥达反应)以辅助临床诊断;“Vi”抗原见于新分离的菌株，在体内具有抗吞噬和抗溶菌的作用，故该类菌株可在巨噬细胞内生存，繁殖。但因其抗原性不强，所产生的“Vi”抗体效价低，对本病的诊断作用不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，故可用于发现带菌者。利用ViⅡ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。伤寒杆菌在自然界中生活力强，在水中可存活2～3周，在粪便中可维持1～2个月，在牛奶中能生存繁殖;耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0.2～0.4mg/L时迅速杀灭。

　　伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素，对本病的发生发展起着较重要的作用。近年来，我国部分省区出现M1型质粒介导多重耐药伤寒菌株流行，疗效差，并发症多，病死率升高，值得重视。

　　(二)发病机制

　　感染伤寒杆菌后是否发病，与感染的细菌量、菌株的毒力、机体的免疫状态等有密切关系。一般感染活菌量越大，发病的机会越大;具有Vi抗原的菌株毒力较大，同样的感染量，发病率较高;机体的免疫防御功能低下的情况，较容易感染发病。

　　感染：伤寒杆菌从口进入消化道，通常可被胃酸杀灭。但如入侵菌量较多，或者胃酸分泌、肠道正常菌群关系等防御屏障功能受到破坏，伤寒杆菌就能进入小肠，入侵肠黏膜。

　　潜伏期：伤寒杆菌在小肠内增殖，穿过肠黏膜上皮细胞到达肠壁固有层。部分病原菌被巨噬细胞吞噬，并在其胞质内繁殖。部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后经胸导管进入血流，引起短暂的菌血症，即原发性菌血症期。在摄入病菌后1～3天，进入血流的病原菌迅速被肝、脾、骨髓与淋巴结中的单核-巨噬细胞系统吞噬。

　　第1～2周：伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后，仍在细胞内繁殖，然后再次进入血液循环，引起第二次严重的菌血症，持续数天至数周，患者陆续出现相应的临床表现。伤寒杆菌向全身播散，侵入肝、胆、脾、肾、骨髓等器官组织，释放内毒素，临床上出现发热、全身不适、明显的毒血症状、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹等表现。

　　第2～3周：血液及骨髓培养常可获阳性结果。伤寒杆菌在胆道中大量繁殖，随胆汁排到肠道，部分随粪便排出体外，向外界散播病原菌，部分经肠黏膜再次入侵肠壁淋巴组织，使原先已经致敏的肠壁淋巴组织产生严重炎症反应，单核细胞浸润。淋巴组织肿胀、坏死、脱落而形成溃疡。如病变累及血管，则可引致肠出血，若侵及肌层与浆膜层，则可引起肠穿孔，均属临床严重并发症。

　　伤寒杆菌释出的内毒素，对伤寒的病理过程起重要作用，但研究认为伤寒患者的持续发热、毒血症状等临床现象，并不是由内毒素血症直接所致，实际原因远较单纯的内毒素血症复杂得多。内毒素增强局部病灶的炎症反应，激活单核-巨噬细胞与中性粒细胞，使之产生及释放各种细胞因子，加上坏死组织产生的有毒物质，都可能与伤寒的临床表现有密切关系。此外，伤寒杆菌内毒素也可诱发DIC或溶血性尿毒症综合征，后者是局限于肾脏的微血管内凝血所致的临床综合征。

　　第4周：人体各种免疫能力逐渐加强，尤其是细胞免疫作用,伤寒杆菌从血液与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡病变逐渐愈合，临床表现逐渐恢复，疾病终于痊愈。少数患者可能因为免疫能力不足，潜伏病灶内未被消灭的病原菌，又可再度繁殖，侵入血循环引起复发。伤寒的主要病理特征是全身单核-巨噬细胞系统(包括肝、脾、骨髓、淋巴组织等)，单核-巨噬细胞的增生性反应，形成“伤寒结节”。病变部位以肠道，尤其回肠末段最为显著。

　　病变过程包括增生、坏死、溃疡形成、溃疡愈合等四个阶段：

　　肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可分为以下四期，每期约1周。

　　(1)髓样肿胀期：在起病的第一周，回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出，表面形似脑回样隆起。肠粘膜有充血、水肿、粘液分泌增多等变化。

　　(2)坏死期：从发病的第二周开始进入坏死期，肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘膜表层。坏死组织失去正常光泽，色灰白或被胆汁染成黄绿色。

　　(3)溃疡期：一般发生于发病后第三周。由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。溃疡一般深及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。

　　(4)愈合期：相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而告愈合。

　　光镜检查下，上述病变的显著特征是以巨噬细胞为主的炎症细胞浸润，大量见于溃疡的底部及周围，巨噬细胞的吞噬能力强，胞质内含有被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，故又称为“伤寒细胞”，是本病较为特征性的表现。此类细胞聚集成团，构成所谓伤寒肉芽肿或伤寒结节。肠道病变轻重不一定与临床症状的严重程度成正相关，尤其是婴儿，伴有严重毒血症者，肠道病变可能不明显。反之，毒血症状轻微或缺如的患者，却可突然发生肠出血或肠穿孔。

　　在肠道外的脏器中，脾脏与肝脏的病变最为显著。脾肿大，脾窦扩张充血，髓质明显增生，巨噬细胞浸润，并可见伤寒结节。肝脏明显肿胀，肝细胞浊肿，变性，灶性坏死，血窦扩张，亦可见伤寒结节。胆囊呈轻度炎症。严重毒血症者，心肌与肾可呈混浊。玫瑰疹为皮肤表层毛细血管充血、扩张、单核细胞浸润，可发现伤寒杆菌。呼吸系以支气管炎较常见，亦可有继发性支气管肺炎或大叶性肺炎。偶尔可有肾、脑膜、骨髓、心包、肺、中耳等迁徙性化脓病变。

　　(三)传播途径

　　伤寒杆菌随病人或带菌者的粪、尿排出后，通过污染的水或食物、日常生活接触、苍蝇和蟑螂等传播。其中，水源污染是本病传播的重要途径，亦是暴发流行的主要原因。食物污染也可引起本病的流行，而散发病例一般以日常生活接触传播为多。

　　伤寒可依据流行病学资料，临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断，但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。潜伏期为5～21天。潜伏期长短与感染菌量有关。

　　诊断标准

　　1、临床诊断标准： 在伤寒流行季节和地区有持续性高热(40～41℃)为时1～2周以上并出现特殊中毒面容，相对缓脉，皮肤玫瑰疹肝脾肿大，周围血象白细胞总数低下，嗜酸性粒细胞消失骨髓象中有伤寒细胞(戒指细胞)，可临床诊断为伤寒。

　　2、确诊标准： 疑似病例如有以下项目之一者即可确诊。

　　(1)从血骨髓，尿，粪便玫瑰疹刮取物中，任一种标本分离到伤寒杆菌。

　　(2)血清特异性抗体阳性肥达氏反应“O”抗体凝集效价≥1∶80，“H”抗体凝集效价≥1∶160，恢复期效价增高4倍以上者

　　1.临床表现 典型伤寒的自然病程约为4周，可分为4期。

　　(1)初期：相当于病程第1周。起病大多缓慢。发热是最早出现的症状，常伴全身不适，乏力，食欲减退，头痛，腹部不适等。病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，可在5～7天内达到39～40℃。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。于本期末常已能触及肿大的脾脏与肝脏。

　　(2)极期：病程的第2～3周。常伴有伤寒的典型表现，肠出血与肠穿孔等并发症亦较多在本期发生。本期内疾病表现已充分显示。

　　【皮疹】：病程第7～12天，部分患者出现皮肤淡红色的小斑丘疹(玫瑰疹)。直径约为2～4mm，压之退色，略略高出皮面。为数不多，一般在10个左右，分批出现，分布以胸腹部为多，亦可见于背部与四肢。大多维持2～4天后消退。此外，出汗较多的患者可见水晶型汗疹(白痱)。

　　【高热】：稽留热为典型的热型，少数可呈弛张型或不规则热型。高热常持续2周左右，高峰可达39～40℃，亦有超过40℃者。

　　【消化道症状】：食欲缺乏，腹胀，腹部不适或有隐痛，以右下腹为明显，亦可有轻压痛。多呈便秘，少数可有腹泻表现。

　　【肝脾肿大】：本期常可触及肿大的脾脏、质软，有轻压痛。亦可发现肝大、质软，有压痛。肝脾肿大通常为轻度，随病情恢复逐渐回复正常。如并发明显的中毒性肝炎时，可见黄疸，丙氨酸转氨酶上升等肝功能异常。

　　【循环系统症状】：常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不相称)或重脉。如并发心肌炎，则相对缓脉不明显。

　　【神经精神系统症状】：一般与病情之轻重密切相关。患者虚弱、精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退。严重者可出现谵妄、昏迷。亦可呈现虚性脑膜炎表现。这些表现均与严重毒血症状有关，随着体温下降，病情亦逐步减轻与恢复。

　　(3)缓解期：病程第3～4周。体温开始波动，并逐渐下降。患者仍觉虚弱，食欲开始恢复，腹胀减轻。肿大的脾脏回缩，压痛减退。本期仍有可能出现各种并发症，包括肠出血、肠穿孔等严重并发症仍可发生。

　　(4)恢复期：病程第5周。体温回复正常，食欲好转，症状及体征均回复正常。通常需1个月左右才完全康复。

　　由于患者的免疫状态、入侵菌株毒力、数量、治疗措施是否及时与适当、并发症的发生，以及是否原有慢性疾患等因素影响，临床表现轻重不一。

　　2.临床类型 除典型过程外，本病又可有下列各型。

　　(1)小儿伤寒：小儿伤寒的临床过程表现不典型，年龄越小越不典型;年龄越大，则越接近成人的疾病表现。婴幼儿伤寒，起病急，病情重。呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状常见，常出现不规则高热，伴惊厥，脉快。玫瑰疹较少见。外周血象白细胞数增高。常伴发支气管炎或肺炎。学龄儿童则多属轻型或顿挫型，与成人表现近似。病情较轻，病程较短，相对缓脉少见，白细胞数不减少。肠道病变亦较轻，肠出血与肠穿孔并发症也较少。

　　(2)老年伤寒：症状亦不典型，发热不高，虚弱明显。易并发支气管肺炎与心功能不全。持续的胃肠功能紊乱，记忆力减退。病程迁延，恢复缓慢，病死率较高。

　　(3)轻型：发热在38℃左右，全身毒血症状轻，病程短，1～3周即可恢复。症状不多，缺乏典型伤寒表现，易致误诊和漏诊。儿童病例不少见，亦可见于病前曾接受过伤寒菌苗预防接种者，或发病早期已应用有效抗菌药物治疗者。

　　(4)顿挫型：起病较急，近似典型伤寒表现，但在1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。

　　(5)暴发型(重型)：起病急，毒血症状严重，病情凶险，发展快。畏寒，高热或过高热，腹痛，腹泻，休克，中毒性脑病，中毒性心肌炎，中毒性肝炎，中毒性鼓肠。亦可并发DIC等。如能早期诊断，及时治疗抢救，仍有可能治愈。

　　(6)逍遥型：全身毒血症状轻，病人常照常生活、工作，不察觉患病。部分患者则可突然发生肠出血或肠穿孔而就医。

　　(7)迁延型：起病初始表现与普通型(典型)相同，由于机体免疫力低下，发热持续不退，可达数月之久，弛张或间歇热型，肝脾肿大亦较显著。伴有慢性血吸虫病的伤寒病者常有此型的表现。这种患者的抗菌药物治疗不甚满意，有时需配合抗血吸虫病治疗才能控制病情。

　　3.复发与再燃：症状消失后1～2周，临床表现与初次发作相似，血培养阳转为复发，复发的症状较轻，病程较短，与胆囊或网状内皮系统中潜伏的病菌大量繁殖，再度侵入血循环有关;疗程不足，机体抵抗力低下时易见。偶可复发2～3次。再燃是指病程中，体温于逐渐下降的过程中又重升高，5～7天后方正常，血培养常阳性，机理与初发相似。

　　一、伤寒食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)

　　方1

　　〖组成〗胡椒、丁香、葱白各适量。

　　〖用法〗前二味为细末，与葱白共捣如膏，涂于两手心，夹大腿内侧，仰卧取汗。

　　〖主治〗伤寒，发热、畏寒、头痛、无汗、肢体酸痛。

　　方2

　　〖组成〗大梨1 个、生姜1 块、童便适量。

　　〖用法〗前二味共捣

　　伤寒病早期(第1周以内)，特征性表现尚未显露，应与下列疾病相鉴别：

　　1.病毒感染 上呼吸道病毒感染亦可有持续头痛、发热、白细胞数减少，与早期伤寒相似。但此类患者起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉、无脾肿大或玫瑰疹，血液等细菌培养及血清肥达氏反应均为阴性，一般病程较短，不用抗菌素也可自愈。

　　2.疟疾 (经按蚊叮咬而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。临床以周期性寒战、发热、头痛、出汗和贫血、脾肿大为特征。儿童发病率高，大都于夏秋季节流行。疟原虫寄生于人体所引起的传染病。经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。疟疾是由疟原虫引起的寄生虫病，于夏秋季发病较多。在热带及亚热带地区一年四季都可以发病，并且容易流行。) 各型疟疾尤其恶性疟疾易与伤寒相混淆，但疟疾每天体温波动较大，发热前伴畏寒或寒战，热退时多汗，脾较大质稍硬，贫血较明显，外周血及骨髓涂片可发现疟原虫。用有效抗疟药治疗迅速退热，抗生素治疗无效。

　　3.结核性脑膜炎 部分伤寒患者因严重毒血症可兼有剧烈头痛、谵妄、昏睡、颈抵抗等虚性脑膜炎表现，容易与结核性脑膜炎相混淆。结核性脑膜炎是一种有结核杆菌引起的脑血管病性疾病，近年来结核性脑膜炎的发病率有逐渐增加的趋势，其原因不是很清除，估计与环境污染可能有关。典型的病例诊断比较容易，但是不典型的病例很多，如果耽误治疗，引起严重的后遗症，甚至影响病人的生命。但结核性脑膜炎患者多伴有其他脏器结核，虽有持续发热但无玫瑰疹与脾肿大，头痛与颈抵抗更显著，可伴有眼球震颤、脑神经瘫痪等，未经抗结核特效治疗病程逐渐加重。脑脊液检查符合结核性脑膜炎改变;脑脊液涂片、培养、动物接种可发现结核杆菌。

　　4.急性病毒性肝炎 急性黄疸型肝炎的黄疸前期有发热、全身不适、消化道症状、白细胞减少或正常，不易与伤寒相区别。但此病患者每于病程第5～7天出现黄疸，体温亦随之回复正常，肝大压痛，肝功能明显异常，可通过病毒性肝炎血清学标志检查而确诊。此外，伤寒并发中毒性肝炎亦每易与病毒性肝炎相混淆，但前者肝功能损害相对较轻，有黄疸者在黄疸出现后仍发热不退，并有伤寒的其他特征性表现，血培养伤寒杆菌可为阳性，随着病情好转，肝大及肝功能较快恢复正常。伤寒病的极期(第2周)以后，须与下列疾病相鉴别。

　　5.粟粒型肺结核 发热较不规则，常伴有盗汗、脉较快、呼吸急促、发绀等，有结核病史或有与结核病患者密切接触史。X线摄片可见肺部有粟粒状阴影。

　　6.布鲁菌病　　布鲁菌病(brucellosis，布病)，也称波状热，是布鲁菌引起的急性或慢性传染病，属自然疫源性疾病，临床上主要表现为病情轻重不一的发热、多汗、关节痛等。本病临床表现变化多端，就个别病人而言，其临床表现可以很简便，仅表现为局部脓肿，或很复杂而表现为几个脏器和系统同时受累。羊型和猪型布鲁菌病大多较重，牛型的症状较轻，部分病例可以不发热。　　国内以羊型 布病最为多见，未经治疗者的自然病程为3～6个月(平均4个月)，但可短仅1个月或长达数年以上。　　本病的病程一般可为急性期和慢性期，牛型的急性期常不明显。　　潜伏期7～60日，一般为2～3周，少数患者在感染后数月或一年以上发病。实验室中受染者大多于10～50日内发病。

　　7.钩端螺旋体病　简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。鼠类及猪是主要传染源，呈世界性范围流行。临床以早期钩端螺旋体败血症，中期的各器官损害和功能障碍，以及后期的各种变态反应后发症为特点。重症患者可发生肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血，常危及患者生命。

　　8.地方性斑疹伤寒 起病较急，高热常伴寒战，脉快，结膜充血和皮疹。皮疹出现较早(第3～5天)，数量较多，分布较广，色暗红，压之不退，退疹后有色素沉着，病程约2周。白细胞数大多正常，血清变形杆菌凝集反应(外-斐反应)阳性;血液接种豚鼠腹腔可分离出莫氏立克次体。

　　9.恶性组织细胞增生症 本病的病理特点是单核-巨噬细胞系统中组织细胞呈异常增生和浸润。临床表现复杂多变，有时主要表现为发热，肝、脾肿大和白细胞减少，加之伤寒的骨髓片中有时可出现组织细胞增多和吞噬现象，故易相混淆。但本病病情进展较快，有明显的贫血、出血症状;血片和(或)骨髓片有特异性恶性组织细胞和(或)多核巨组织细胞，增生的组织细胞形态不一，并可吞噬红、白细胞及血小板;外周血象出现显著的全血细胞减少。抗菌药物治疗无效。

　　10.败血症 部分革兰阴性杆菌败血症须与伤寒相鉴别。败血症(septicemia)，是指细菌进入血液循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。分革兰阳性球菌败血症、革兰阴性杆菌败血症和脓毒败血症。以抗生素治疗为主，辅以其他治疗方法。预防措施为避免皮肤粘膜受损，防止细菌感染。此症可有胆系、尿路、肠道等原发感染灶，发热常伴有寒战、多汗，有出血倾向，不少患者早期可发生休克且持续时间较长，白细胞虽可正常或稍低，但常伴核左移。确诊须依靠细菌培养。

　　伤寒的并发症复杂多样，发生率不一。同一患者可同时或先后出现多种并发症。

　　1.肠出血 为常见的严重并发症，发生率约2.4%～15%，多见于病程第2～3周，从大便隐血至大量血便。肠缺血是指供应肠道血液的血管因某种原因发生阻塞，致使肠道的血液来源减少或丧失，不能供肠道的生理活动所需，肠壁发生淤血、水肿或溃疡，严重者还可发生坏死、出血、穿孔和腹膜炎。少量出血可无症状或仅有轻度头晕，脉快;大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏曲线呈交叉现象，并有头晕、面色苍白、烦躁、冷汗、血压下降等休克表现。有腹泻者并发肠出血机会较多。病程中活动过多，饮食成分不当，过于粗糙，过量饮食，排便时用力过度以及不适当的治疗性灌肠等均可成为肠出血诱因。

　　2.肠穿孔 为最严重的并发症，发生率约1.4%～4%，多见于病程第2～3周。肠穿孔是肠部的病理改变以造成肠壁坏死为特征，最后导致穿孔。肠内容物进入腹腔后,如果是少量可被腹腔内网膜所包裹而局限,如果是大量则完全进入腹腔,整个腹部剧烈疼痛,腹肌紧张`僵硬,可能会引起休克!肠穿孔常发生于回肠末段，但亦可见于结肠或其他肠段;穿孔数目大多为一个，少数为1～2个，也有报告多达13个者。肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心、呕吐、冷汗、脉细速、呼吸促、体温与血压下降(休克期)，经1～2h后腹痛及其他症状暂缓解(平静期)。不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象，表现为腹胀，持续性腹痛，腹壁紧张，广泛压痛及反跳痛，肠鸣音减弱至消失，腹腔内有游离液体。X线检查膈下有游离气体，白细胞数较原先增高伴核左移(腹膜炎期)。肠穿孔的诱因大致与肠出血相同，有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。

　　3.溶血性尿毒症综合征 国外报道的发病数有高达12.5%～13.9%，国内亦有本征报道。一般见于病程第1～3周，约半数发生于第1周。主要表现为溶血性贫血和肾衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加、血小板减少及红细胞碎裂现象。此征可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。

　　4.中毒性心肌炎 发生率3.5%～5%，常见于病程第2～3周伴有严重毒血症者。临床特征为心率加快，第一心音减弱，心律不齐，期前收缩，舒张期奔马律，血压偏低，心电图显示P-R间期延长、T波改变、S-T段偏移等。这些症状、体征及心电图改变一般随着病情好转而恢复正常。

　　5.支气管炎及肺炎 支气管炎多见于发病初期;肺炎(支气管肺炎或大叶性肺炎)则常发生于极期及病程后期，多为继发感染，极少由伤寒杆菌引起。毒血症严重者可有呼吸急促、脉速及发绀，咳嗽却不明显，体检可发现肺部???/A>和(或)肺实变征。

　　6.DIC 国外报道一些伤寒患者在病程中可出现血小板减少、凝血酶原减少及低纤维蛋白原血症，符合DIC的实验室所见。DIC指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征。随着病情好转，这些凝血障碍常可完全恢复正常。伤寒并发DIC偶可表现为严重全身广泛出血，若不及时治疗可危及生命。

　　7.急型胆囊炎 约占0.6%～3%。其特征为发热，右上腹痛及压痛，常有呕吐，可出现黄疸，白细胞数较原先增高。伤寒并发胆囊炎后有助于胆石形成，易导致带菌状态。亦有认为原有慢性胆囊炎、胆石症的患者易于产生伤寒带菌状态。

　　8.溶血性贫血 伤寒可并发急性血管内溶血，红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血。表现为急进性贫血、网织红细胞增多、白细胞数增高伴核左移，部分病例有血红蛋白尿，少数出现黄疸，也可发生尿毒症。患者大都伴有红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷，少数则合并血红蛋白病，溶血的发生常与伤寒感染本身和(或)氯霉素应用有关。

　　9.精神神经系统疾病 大多见于发热期，也可出现于发热前或热退后。有报道伤寒可并发急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis)。发病原理可能与其他原因所致感染后脑炎相似。有的患者表现为感染性精神病，有不同程度的意识障碍，伴有错觉、幻觉以及情绪、行为失常。有的则表现为中毒性脑病，除精神、意识障碍外，还伴有强直性痉挛、偏瘫、脑神经麻痹、病理反射阳性及帕金森综合征。个别可发生急性多发性神经根炎、球后视神经炎等。伤寒并发虚性脑膜炎约占伤寒病例的5%～8%，但伤寒杆菌脑膜炎则极少见(0.1%～0.2%)。伤寒并发精神神经疾病一般随着伤寒病情好转，常在短期内恢复。

　　10.中毒性肝炎 发生率约10%～68.5%(多数在40%～50%)，常见于病程第1～3周。主要是细胞毒作用的结果。随着现代化学工业的发展，本病日渐增多。动物实验证明，工业性中毒性肝炎有如下共同点：①有类似肝炎的明确病理改变;②病变严重程度与接受剂量有关;③人群普遍易感，所发生的病变类似;④容易复制动物模型。诊断主要靠临床表现如黄疸、肝肿大、压痛及胃肠道症状等，同时结合个人所接触的自然环境。尽早避免所接触的毒物并予以对症处理，预后良好，仅少数导致慢性肝病，死亡率很低。有的短期内死于肝衰竭。主要特征为肝大，可伴有压痛，转氨酶活性轻度升高，甚至出现轻度黄疸。临床上容易与病毒性肝炎相混淆。随着病情好转，肝大及肝功能可较快恢复正常。仅偶尔可出现肝衰竭危及生命。

　　护理

　　病人入院后，即按消化道传染病隔离，临床症状消失后每隔5～7天送检粪便培养，连续2次阴性可解除隔离。发热期病人必须卧床休息，退热后2～3天可在床上稍坐，退热后2周可轻度活动。

　　应给予高热量，高营养，易消化的饮食，包括足量碳水化合物，蛋白质及各种维生素，以补充发热期的消耗，促进恢复，发热期间宜用流质或细软无渣饮食，少量多餐。退热后，食欲增加后，可逐渐进稀饭，软饭，忌吃坚硬多渣食物，以免诱发肠出血和肠穿孔，一般退热后2周才恢复正常饮食。

　　应鼓励病人多进水分，每日约2000～3000ml(包括饮食在内)，以利毒素排泄。如因病重不能进食者可用5%葡萄糖生理盐水静脉滴注。

　　预防

　　重点是加强饮食，饮水卫生和粪便管理，切断传播途径。病人和带菌者按肠道传染病隔离，直至停药后一周，每周作粪培养，连续两次阴性为止。沿用已久的死菌疫苗保护作用不理想，口服减毒菌苗在试用中。

　　本病的预防应采取切断传播途径为重点的综合性预防措施，因地制宜。

　　1.控制传染源及早隔离、治疗患者。隔离期应至临床症状消失，体温恢复正常后15天为止。亦可进行粪便培养检查，1次/5～7天，连续2次均为阴性者可解除隔离。患者的大小便、便器、食具、衣物、生活用品均须作适当的消毒处理。慢性带菌者的管理应严格执行。饮食、保育、供水等行业从业人员应定期检查，及早发现带菌者。慢性带菌者应调离上述工作岗位，进行治疗，定期接受监督管理。密切接触者要进行医学观察23天。有发热的可疑伤寒患者，应及早隔离治疗。

　　2.切断传播途径为预防本病的关键性措施。做好卫生宣教，搞好粪便、水源和饮食卫生管理，消灭苍蝇。养成良好的卫生习惯，饭前与便后洗手，不吃不洁食物，不饮用生水、生奶等。改善给水卫生，严格执行水的卫生监督，是控制伤寒流行的最重要环节。伤寒的水型流行在许多地区占最重要位置，给水卫生改善后，发病率可明显下降。

　　3.保护易感者伤寒预防接种对易感人群能够起一定的保护作用。伤寒，副伤寒甲、乙三联菌苗预防效果尚不够理想，反应也较大，不作为常规免疫预防应用。在暴发流行区应急免疫问题上意见不一，对控制流行可能有一定作用。Ty21a株口服减毒活疫苗，1989年美国已批准应用，不良反应较少，有一定的保护作用。

　　预后

　　伤寒的预后与病人的情况，年龄，有无并发症，治疗早晚，治疗方法，过去曾否接受预防注射以及病原菌的毒力等有关。

　　有效抗菌药物应用前病死率约为20%，自应用氯霉素以来病死率明显降低，约在1%～5%。老年人，婴幼儿预后较差，明显贫血，营养不良者预后也较差。并发肠穿孔，肠出血，心肌炎，严重毒血症等病死率较高。国内一组伤寒，副伤寒死亡38例中，肠穿孔占39.5%，毒血症39.5%，心肌炎9.9%，中毒性休克5.3%，肠出血2.6%，肺炎2.6%，心力衰竭2.6%。曾接受预防接种者病情较轻，预后较好。