(一)发病原因
目前医学界认为其传染源包括戊型肝炎临床感染者、亚临床感染者以及感染HEV的动物。人是HEV-1.2的惟一自然宿主和传染源,猪是HEV-3.4的主要动物传染源。目前已公认戊型肝炎是一种人畜共患病。
1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV。1989年Reyes等人用分子克隆技术,获得了(HEV)cDNA克隆,并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。
1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆。研究表明,HEV为无包膜的圆球状颗粒,直径为27~34nm,表面有突起和缺刻,内部密度不均匀。HEV基因组为单股正链DNA,全长7.2~7.6kb,编码2400~2533个氨基酸,由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成,5′端和3′端各有一非编码区(NC),其长分别为28bp和68bp。此外,3′端还有一个由150~300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴。本病毒不稳定,长期保存需放在液氮内。镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性。对高盐、氯化铯和氯仿敏感。在碱性环境中比较稳定。HEV的分类归属问题尚未最后肯定。最初曾归属于微小RNA病毒。后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似,因此又将HEV归入萼状病毒。但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同,比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似,故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。
(二)发病机制 对戊肝的确切发病机制,目前知之尚较少。从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测,传播途径主要是粪一口传播,通过饮用被污染的水和食用被污染的食物而感染,食用不当烹煮的动物组织或内脏、输血和人畜交叉感染也是重要的传播途径。病毒可能主要经口感染,再由肠道循血运进入肝脏,在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁,最后随粪便排出体外。有无肝外复制暂未获结论。实验还表明,肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。
戊肝的病理改变与甲肝类似。多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏,偶见大块坏死。可见汇管区有中性多核细胞浸润,Kupffer细胞增生。小叶内可见点状坏死、肝细胞气球样变、嗜酸性变及嗜酸小体,炎症反应轻,肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见。
1、上呼吸道感染:可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕,2-3d后变稠。可伴咽痛,有时由于耳咽管炎使听力减退,也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。
2、消化管疾病:包括消化不良、肝大等。
3、其他原因引起的黄疸
4、其他原因引起的肝炎
1、肝性脑病。主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
2、出血。
3、肝肾综合征。
4、继发感染。
5、肝衰竭。
【预防】
预防为主。主要采取以切断传播途径主为的综合性措施。主要是保护水源,防止粪便污染水源;注意食品卫生,改善卫生设施和讲究个人卫生,生熟食要分开使用不同的厨具。
在免疫预防上,目前尚无有效的疫苗供人使用。丙种免疫球蛋白及人胎盘免疫球蛋白预防戊型肝炎多数报告无效。而HEV分子克隆的成功为研制疫苗提供了基础。
1.应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。适当休息、合理营养为主,选择性使用药物为辅。用药要掌握宜简不宜繁。
2.早期需严格卧床休息,症状明显好转可逐渐增加活动量,避免劳累,治疗至症状消失,隔离期满,肝功能正常可出院。经1~3个月休息,逐步恢复工作。
3.饮食以易消化的清淡食物为宜。忌油腻,应含多种维生素,有足够的热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严。
4.对于进食困难或进食少或有呕吐者,应用10%葡萄糖液1000~1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8~16U,静脉滴注,每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。可适当配合理气和中的中药进行治疗:热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
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