苯主要以蒸气状态经呼吸道吸入,皮肤仅少量吸收,消化道吸收完全。进入体内后,部分以原形由肺呼出;部分在肝脏代谢,通过微粒体混合功能氧化酶进行羟化,转化为酚、对苯二酚、邻苯二酚等酚类代谢产物。近来发现苯还可代谢转化为环氧化苯。这些代谢产物分别与硫酸根、葡萄糖醛酸结合为苯基硫酸酯及苯基葡萄糖醛酸酯,自肾排出。中毒机理尚未完全阐明。目 前认为:急性中毒是因苯的亲脂性,附于神经细胞表 面,抑制生物氧化,影响神经递质,麻醉中枢神经系统。 慢性毒作用主要是苯及代谢产物酚类所致造血系统损 害。①酚类为原浆毒,直接抑制细胞核分裂,并且环氧 化苯及酚类,尤其是对苯二酚和邻苯二酚,还能影响 DNA合成。对增殖活跃的骨髓造血细胞,特别是处于 S及G2期细胞有明显的抑制作用。②酚类与巯基作用 及与白细胞中硫结合,分别使谷胱甘肽代谢障碍及形 成具有自身抗原性的变性蛋白,导致血细胞破坏。③苯 可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶,干扰红细胞生成素对 红细胞增殖的刺激作用。④苯也影响造血系统微环境, 削弱造血干细胞复制机能。这些都是引起造血系统损 害的可能原因。另外,由于苯及其代谢产物能影响 DNA合成,故可引起染色体畸变、血细胞突变而导致白血病 。
急性中毒主要为中枢神经系统抑制症状。轻者酒醉状,伴恶心、呕吐、步态不稳、幻觉、哭笑失常等表现。重者意识丧失、肌肉痉挛或抽搐、血压下降、瞳孔散大,可因呼吸麻痹死亡。个别病例可有心室颤动。
慢性中毒除影响神经系统外,还影响造血系统。神经系统最常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征;个别病者可有肢端感觉障碍,出现痛、触觉减退和麻木,亦可发生多发性神经炎。造血系统损害的表现是慢性苯中毒的主要特征,以白细胞减少和血小板减少最常见;中性粒细胞内可出现中毒颗粒和空泡,粒细胞明显减少易致反复感染;血小板减少可有皮肤粘膜出血倾向,女性月经过多;严重患者发生全血细胞减少和再生障碍性贫血;个别有嗜酸性粒细胞增多或有轻度溶血。苯还可引起骨髓增生异常综合征。苯接触所致白血病自1928年报道后渐有增多,至1994年国内已有209例报道。苯引起白血病多在长期高浓度接触后发生,最短6个月,最长23年。白血病以急性粒细胞白血病为多,其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病,而慢性粒细胞白血病很少见。
急性苯中毒诊断并不难,可根据毒物接触史及临床表现作出。慢性苯中毒,除毒物接触史及临床表现外,还要根据血象、骨髓象等有关血液实验室检查,并 与其他可引起血液改变的病因鉴别(而诊断。另外,尿 酚测定有一定参考价值。国内报道尿酚正常值差异很大,132μmol/L~253μmol/L(12.4mg/L~23.8mg/ L)。
患者可多食高蛋白食品,如鸡蛋、瘦肉、大豆、牛奶等;并配合食用含铁较多的食品和富含维生素C、K、B1、B6等绿叶蔬菜水果,如动物肝脏、韭菜、菠菜、辣椒、白菜等;同时减少脂肪的摄入量。
急性苯中毒需与急性甲苯、二甲苯、丙酮等其他有机溶剂急性中毒相鉴别,还需与脑血管意外昏迷、低血糖昏厥等鉴别。
苯导致胎儿先天性缺陷。长期吸入苯(约1~2个月),可发生再生障碍性贫血,但若及早发现并脱离与苯的接触,适当处理后也可痊愈。
禁用肾上腺素,以免发生心室颤动。慢性中毒为综合性对症处理,主要对造血系统各系细胞损害给以相应的治疗。
用无毒或低毒的物质代替苯,油漆和喷漆使用无苯稀料,使用苯的生产场所要加强密闭通风,合理使用个人防护用品,沾染有苯的口罩和工作服要经常清洗,不用手直接接触苯,以防通过皮肤进入体内,以及对指甲和皮肤产生脱脂和腐蚀作用。常接触苯的人要定期进行体格检查,患有中枢神经系统疾病、精神病、血液系统疾病和肝肾损害者不宜从事接触苯的工作。在空气中苯蒸汽的容许量各国都有不同的规定,从每立方米几毫克到几百毫克不等。
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