疾病名：成人呼吸窘迫综合征 所属部位：胸部,全身

就诊科室：呼吸内科,心血管内科,急诊科

症状检查：最大呼气流量-容积曲线（MEFV）,补吸气量（IRV）,每分钟肺泡通气量（VA）,每分钟静息通气量（VE）,血清α1抗胰蛋白酶测定（α1-AT,）

　　临床表现

　　除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。

　　诊断

　　至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。

　　ARDS诊断标准

　　除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。

　　1995年全国危重急救学学术会议(庐山)仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：

　　1.有诱发ARDS的原发病因。

　　2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：

　　⑴呼吸频率20～25次/分。

　　⑵(FiO20.21)PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.8kPa(60mmHg)

　　⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)

　　⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)

　　⑸胸片正常。

　　3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项。

　　⑴呼吸频率>28次/分。

　　⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)>6.60kPa(50mmHg)

　　⑶PaCO2<4.65kPa(35mmHg)

　　⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)>26.60kPa(>200mmHg)

　　⑸(FiO21.0)PA-aO2>13.30kPa(>100mmHg)<26.60kPa(<200mmHg)

　　⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。

　　4.晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项：

　　⑴呼吸窘迫，频率>28次/分。

　　⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg)

　　⑶PaCO2>5.98kPa(>45mmHg)

　　⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg)

　　⑸(FiO21.0)PA-aO2>26.6kPa(>200mmHg)

　　⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。

　　本病须与大片肺不张、自发性气胸、上呼吸气道阻塞、急性肺拴塞和心源性肺水肿相鉴别，通过询问病史、体检和胸部x线检查等可作出鉴别。心源件肺水肿患者卧位情时呼吸困难加重。咳粉红色泡沫样痰，双肺底有湿哆音，对强心、利尿等治疗效果较好；若有困难，可通过测定PAwP、超产心动阁检查来鉴别。

　　急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。 　　由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。

　　对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发疾病时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进步发展和重要脏器损伤。

　　ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病并发症以及对治疗的反应有关，如严重感染所致的败血症得不到控制则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。若并发多脏器功能衰竭预后极差，且与受累器官的数目和速度有关，如3个脏器功能衰竭，持续1周以上，病死率可高达98.%经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体气体所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。另ARDS患者若经PEEP0.98(10cmh20)治疗后，PaO2明显上升预后较好.ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。在40%肺功能异常的ARDS恢复者中，20%示阻塞性通气损害、30%弥散量降低、20%运动时PaO2下降。

　　(一)治疗原发疾病

　　消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治疗等。

　　(二)吸氧与呼气末正压呼吸

　　ARDS病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧疗法对提高其Pao2的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao2，但吸入氧浓度在60%以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。

　　呼气末正压(positive end expiratory pressure, PEEP)呼吸使呼气末时气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能，从而减少肺内分流，提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏，使心输出量减少，导致循环性缺氧。

　　(三)维持液体平衡，控制肺水肿

　　如适当限制入水量、利尿等。

　　(四)用药物减轻肺泡-毛细血管膜的损伤和降低膜通透性

　　针对肺泡-毛细血管膜损伤的机制，采用相应的药物进行发病学治疗，有的已取得一定疗效，有的还处于实验阶段。曾试用的药物有：抗氧化剂(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A2抑制剂(如阿的平)、TXA2合成酶抑制剂(如咪唑)、脂加氧酶抑制剂(如U-60，257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂(如戊脉安)、其他扩血管药(如腺苷)、PGE和PGI2、以及肾上腺皮质激素等。