(一)发病原因
NO2为刺激性气体,是引起本病的病因。
(二)发病机制
NO2对上呼吸道黏膜刺激作用弱,主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡,逐渐与水起作用,形成硝酸和亚硝酸,对肺组织严重刺激和腐蚀作用,导致肺水肿。
急性中毒很少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状,初始病人往往不知道已中毒。肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间。接触150mg/m3以上的二氧化氮3~24h后,出现呼吸道症状,如咳嗽、发热、气急等,痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。支气管痉挛是急性期的主要特征,胸部听诊可闻及???/a>和哮鸣音。实验室检查示外周血白细胞增高,中性粒细胞增加,动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大。开始时胸片可正常,逐渐出现肺水肿征象。
1.有明确的NO2接触史。
2.NO2中毒其特点是潜伏期长,易出现迟发性肺水肿。
3.胸部X射线表现为两肺满布粟粒状阴影。
根据上述三条即可确诊。
须与本病鉴别的疾病如急性心源性肺水肿、急性肺栓塞、特发性肺间质纤维化。
重度中毒者剧烈咳嗽,可并发严重气胸,纵隔气肿或严重心肌损害等。
1.遵照相关的法规,加强对有毒有害化学品的管理。
2.定期对生产环境中的化学品进行监测,采取必要的措施,使作业环境浓度降至劳动卫生标准要求之内,如采用无毒和低毒物质替代有毒化学品,采取密闭,通风等装置。
3.对接触有毒化学品的人次,提供口罩、防护面具等个人防护用品,并对他们进行职业健康检查。
4.加强职业安全教育,严格遵守安全操作规程。
(一)治疗
急性阶段的治疗主要是支持性,吸氧、辅助通气、支气管扩张剂、利尿剂和血流动力学监护。如出现严重的非心源性肺水肿,有必要采用机械通气和PEEP。可给予皮质激素治疗,尤其有明显气流受阻时。不主张预防性抗菌治疗。
少数病人接触高浓度二氧化氮后产生急性呼吸衰竭,到达医院前死亡。如存在正铁血红蛋白血症,除了上述治疗外,可静脉应用亚甲蓝治疗。
急性期过后,部分病人可在初始中毒后3~6周症状复发。二氧化氮中毒的亚急性期或慢性期的特征包括严重气急、干咳、喘息、寒战和发热。胸片示弥漫性和斑片状浸润。可发展为严重低氧血症和高碳酸血症。亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效,但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病,极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。
(二)预后
亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效,但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病,极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。
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