疾病名：氰化物中毒 所属部位：全身

就诊科室：消化内科,神经内科,急诊科

症状检查：中性粒细胞计数（N）

　　(一)发病原因

　　氰化物种类很多，在化学反应过程中尤其高温和酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。常见作业有电镀业、金属表面渗碳及摄影者、从矿石提炼贵金属、化学工业制造者、树脂等原料接触者，均可发病。吸入、误服氰化物或吞入过量含有氰苷的果仁，另外自杀或投毒谋杀也是氰化物中毒的原因。施放状态有气态和蒸气态，主要由呼吸迫吸人中毒，亦可因误食染毒食物和水引起中毒者，此外，皮肤接触也可中毒。

　　氰化物物种类很多，在电镀、洗注、油漆、染料、橡胶等行业上应用广泛，在化学反应过程中尤其高温和酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。氰化物若使用不当、通风不良以及监管不到位，容易导致工作车间产生大量氰化氢气体，造成人员急性中毒，最终酿成伤亡事故。 吸入、误服、皮肤接触氰化物或吞入过量含有氰苷的果仁，另外自杀或投毒谋杀也是氰化物中毒的原因。施放状态有气态和蒸气态，主要由呼吸迫吸人中毒，所有可吸入的氰化物均可经肺吸收。亦可因误食染毒食物和水引起中毒。

　　(二)发病机制

　　氰离子对细胞线粒体内呼吸链的细胞色素氧化酶具有很高的亲和力，与细胞色素氧化酶的结合后使之失去活性，从而阻断细胞呼吸和氧化磷酸化过程，以至氧不能被利用、ATP合成减少、细胞摄取能量严重不足而窒息。中枢神经系统对氰离子十分敏感，急性氰化物中毒可引起某些脑区和髓磷酯的退行性变。小剂量氢氰酸即可引起皮层抑制，条件反射消失。严重中毒时，中枢神经系统呈现自上而下进行性抑制。

　　一.症状

　　1.急性氰化物中毒 症状发生迅速，中毒者常是吞服氰化物或吸入高浓度的氰氢酸，可以3—10分钟内致死，患者顿时昏迷、惊厥，有苦杏仁味气体呼出，迅即死亡。若中毒较轻，仅出现中枢和呼吸道刺激症状，如头痛、头晕、乏力、不适、口内有金属味、眼轻度刺痛、流泪、鼻和胸部有发热感、胸闷和呼吸紧迫感。离开染毒区或戴上防毒面具后，中毒症状很快减轻或者消失。重度中毒，患者中枢和呼吸道刺激症状明显，有明显的组织缺氧表现，皮肤粘膜呈鲜红色。临床表现持续时间较长，一般在30～60分钟后逐渐消失。但疲倦、乏力、衰弱、头痛、步态不稳、心前区适和食欲不振等症状可持续1～3天。重度中毒患者先表现出中枢和呼吸道刺激症状，继而出现惊厥、肌体痉挛、无意识、角弓反张、呼吸麻痹，重度中毒患者若未得到及时抢救可在数分钟内死亡。

　　2.食物中毒 生食苦的桃仁、杏仁是引起中毒的主因，多于食用2～6小时内发生症状。轻者有恶心、呕吐、头痛或头晕、四肢无力、精神不振或烦躁不安等症状。体温正常或稍高，脉搏增速，呼吸深而稍快。严重者昏迷、惊厥，体温降低，血压下降，脉搏减慢，呼吸困难或不规则，多不伴青紫。瞳孔散大，对光反射消失，四肢阵发性痉挛，腱反射亢进或消失。白细胞可增高。患儿往往死于呼吸麻痹。

　　二.诊断

　　氰化物中毒的诊断主要靠毒物接触史、食用史以及吐出物中查见毒物残渣。病人呼气中有时可有杏仁味，可助诊断。对疑为氰化物中毒时，可用特效解毒剂作诊断性治疗。氰化物中毒的即刻诊断比较困难，必须根据接触史、高AG性代酸和顽固性低氧血症综合考虑。

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　　急性氰化物中毒中毒，应与神经性毒剂和一氧化碳中毒鉴别。神经性毒剂中毒多表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经症状;皮肤粘膜紫绀，血液AchE活性下降。一氧化碳中毒多呈昏迷、无痉挛或伴有精神症状，皮肤粘膜樱桃红色。

　　与其他窒息毒物如氮气、硫化氢等急性中毒相鉴别。氮气中毒属于单纯性窒息性，中毒时人感觉呼吸不畅，有窒息感。硫化氢除了具有窒息性外，还具有明显的刺激性，具有“臭蛋样”气味，接触硫化氢者的衣物以及呼出的气体有臭蛋气味可作为鉴别的依据。

　　此外，还应与糖尿病昏迷、脑炎癫痫相鉴别。糖尿病昏迷患者常有脱水及周围循环衰竭、呼出的气体有酮味。癫痫具有显著的反复性和发作性，病变部位局限于脑部，没有呼吸道、肺部或皮肤的损害。

　　可并发肺水肿和呼吸衰竭。由于肺部能够吸收所有可吸入性的氰化物，导致肺部毛细血管内皮和肺泡上皮损害，通透性增加，引起肺水肿。肺水肿的出现导致肺含水量增加，影响人体内外气体交换，以致呼吸功能异常，呼吸衰竭。

　　1.处理事故和进入现场的抢救者应加强个人防护，戴好供氧防毒面具以免中毒。现场救援时，救援人员要避免接触中毒者受污染的皮肤或衣服。

　　2.桃、杏、批杷、李子、杨梅、樱桃等的果仁含有氰苷，切勿过量食用，避免食物引起中毒。

　　3.化学工业制造者在作业时应严格遵守操作规程。

　　4.普及防毒和急救知识，提高民众的防毒意识。