(一)发病原因
一般认为头外伤时,脑在颅内移动,造成脑池或脑表面的蛛网膜破裂并形成一个活瓣所致。一般为50~60ml,多者在100ml以上。临床上根据出现症状的不同分为急性、亚急性和慢性三种类型。
(二)发病机制
由于蛛网膜破孔恰似一个单向活瓣,脑脊液可以随着病人的挣扎、屏气、咳嗽等用力动作而不断流出,脑脊液进入硬膜下腔而不能回流,逐渐形成张力性液体潴留,覆盖于额、顶、颞表面,引起脑组织受压的表现。急性期者液体多呈血性,即蛛网膜下腔出血,血性脑脊液进入硬脑膜下腔,亚急性者呈黄色液体,慢性者多为草黄色或无色透明液体。一般硬膜下积液的蛋白含量较正常脑脊液为高,但低于血肿液体。
急性硬膜下积液的表现与急性、亚急性硬膜下血肿相似,但原发性脑损伤一般较轻,主要表现为颅内压升高与脑受压的局限性体征。病情的进展比硬膜下血肿缓慢。慢性者与慢性硬膜下血肿的症状相似,起病隐袭,往往不被注意,直到出现颅内压增高症状、精神障碍及脑受压征象才就诊。严重时出现昏迷、瞳孔散大、去大脑强直等脑疝症状。
临床特征为轻型或中型闭合性头伤,脑原发性损伤往往较轻,伤后有逐渐加重的头疼、呕吐和视盘水肿等颅内压增高的表现。病程发展多为亚急性或慢性,偶尔可呈急性过程。严重时亦可导致颞叶钩回疝,约有30.4%的病人出现单侧瞳孔散大,约半数有意识进行性恶化及锥体束征阳性。硬脑膜下积液量一般为50~60ml,多者可达150ml。其性状,急性者多为血性脑脊液,稍久则转呈黄色清亮液体,蛋白含量稍高于正常。
根据轻度头外伤后继而出现的颅内压增高及脑受压征象及脑CT扫描或MRI的特征性表现,一般都能做出定位、定性诊断。
硬脑膜下积液的临床表现酷似硬脑膜下血肿,亦有急性、亚急性和慢性之分,部分病例因囊液蛋白含量高或伴出血,CT及MRI的表现不典型,与硬膜下血肿术前难以区别。不过在MRI图像上积液的信号与脑脊液相近,而血肿信号较强,特别是T加权像时,血肿均呈高强信号,可资鉴别。
无相关记录。
无特殊。
(一)治疗
积液的治疗一般多采用钻孔引流术,即在积液腔的低位处,放置引流管,外接封闭式引流袋(瓶),防止气颅。于术后48~72h,在积液腔已明显缩小,脑水肿尚未消退之前,拔除引流管,以免复发。对慢性积液者,为使脑组织膨起,更好地闭合积液腔,术后可以不用或少用强力脱水药。病人采平卧或头低位卧向患侧,以促进脑组织复位。必要时尚可经腰穿缓慢注入20~40ml生理盐水,亦有利于残腔的闭合。对少数久治不愈的复发病例,可采用骨瓣或骨窗开颅术清除积液,将增厚的囊壁广泛切开,使之与蛛网膜下腔交通,或置管将积液囊腔与脑基底部脑池连通,必要时可摘除骨瓣,让头皮塌陷,以缩小积液残腔。术后再经腰穿注入生理盐水或过滤空气以升高颅内压,亦可通过增加静脉补液量,或适当提高血压,同时,给予钙阻滞药减低脑血管阻力,从而改善脑组织的灌注压,以促进脑膨起。
(二)预后
硬脑膜下积液病人,原发性脑损伤一般较轻,如果处理及时合理,效果较好,若脑原发性损伤严重和(或)伴有颅内血肿者,则预后较差,病死率可达9.7%~12.5%。
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