(一)发病原因本病多见于严重的风湿性二尖瓣病变或先天性心脏病伴有心房扩大,如房间隔缺损、爱勃斯坦(Ebstein)畸形等。预激综合征、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒也可出现心房颤动。
(二)发病机制房颤的电生理基础为心房肌的有效不应期缩短,在心房内构成多个折返环,一般有4~6个以上,心房面积越大,发生房颤的几率越高。绝大多数房颤起源点位于肺静脉入口处,以左肺上静脉和右肺上静脉入口多见。
1.症状体征 主要症状为心悸、气急和胸闷,重者可发生心力衰竭或休克。主要体征有第1心音强弱不一,心律绝对不整齐,脉搏脱漏。房颤易合并心耳及心房附壁血栓。
2.临床分类 临床上房颤分为阵发性房颤、持续性房颤及持久性房颤。
(1)阵发性房颤:房颤发作持续数秒至数天,可自行恢复窦性心律。
(2)持续性房颤:房颤发作呈持续状态,如无治疗,不能自行恢复窦性心律。
(3)持久性房颤:房颤持续发作,各种临床治疗均不能恢复窦性心律。病儿自觉心悸、气短、胸闷、头晕,心跳不规则,心室率较快时,症状更为明显,常引起心力衰竭。体检可发现心律完全不规则,心音强弱也时有变异,原有心脏杂音也可减弱或消失,心室率每分钟100~150次。由于心律不规则,每次心室收缩心搏量均有显著差别,其中部分心搏血量甚少,以致桡动脉扪不到,故脉搏强弱不一,且脉搏次数较心率少,有脉搏短绌现象。心率愈快,脉搏短绌愈大。心脏病并发心房颤动,一般预示病情较重,特别心室率快时易导致心力衰竭。 除临床表现外,诊断主要依赖心电图。
1.P波消失,代之以纤细零乱、快速而形态不同的颤动波(f波),频率>350次/min,且在V1、V2较明显。
2.心室节率不规则,R-R绝对不整,心室率150次/min左右。若出现完全性房室传导阻滞,则心室率为40~60次/min,QRS宽大畸形(图3)。
鉴别诊断包括窦速、阵发性房速、房颤及室速等。
常并发心力衰竭或心源性休克,易合并心耳及心房附壁血栓。
积极预防先心病;积极治疗原发病,防治电解质紊乱和酸碱失衡,如各种胃肠疾患、甲状腺功能亢进、尿毒症、风湿热、川崎病、洋地黄药物中毒等引起的心律失常。
(一)治疗心室率快或伴有心力衰竭者均应用洋地黄治疗。洋地黄治疗的目的为减慢心室率并控制心力衰竭,少数可恢复窦性心律。必须纠正心律时,可在继续使用洋地黄维持量的情况下,加用奎尼丁纠正心律,纠正心律后,奎尼丁维持量至少要用6个月。应用普罗帕酮(心律平),氟卡尼,胺碘酮(乙胺碘呋酮)也可转复为窦性心律。如上述方法无效,可采用同步直流电击转复治疗,电击复律效果较好,但仍需用奎尼丁维持量以防复发。
1.病因治疗。
2.房颤的复律 房颤的复律有药物复律、电复律、射频导管消融及外科手术。
(1)药物复律及预防复发:对于新近发生的房颤(48h内)药物转律有效。 ①ⅠA类抗心律失常药物:一般选用奎尼丁,但可引起尖端扭转型室性心动过速。 ②ⅠC类抗心律失常药物:可选普罗帕酮,但在心功能不全及高度房室传导阻滞的情况下慎用。 ③Ⅱ类抗心律失常药物:β受体阻滞药与地高辛联合应用,有可能使房颤转律。 ④Ⅲ类抗心律失常药物:胺碘酮能有效地转复其他药物无效的房颤,亦能预防电击复律后房颤的复发。 ⑤索他洛尔:是一种具有Ⅱ类和Ⅲ类抗心律失常作用的药物。
(2)电击复律: ①适应证:房颤病史较短(不超过1年);有明显症状的房颤病人;房颤伴药物不能控制的心力衰竭或较快的心室率;心脏病手术后3个月以上;房颤引起周围动脉或肺动脉栓塞;甲状腺功能亢进症已治愈仅遗留房颤。 ②电击能量:一般选择1~2J/kg。 ③电极板的大小:婴幼儿多采用直径为45mm的电极板,儿童可用直径为80mm的电极板。 ④并发症:栓塞、肺水肿、一过性低血压及吸入性肺炎。电复律前2~3天停用洋地黄,电复律时给予地西泮(安定)镇静,如连续电击4次仍无效,则不宜再用。电击复律后继续服用抗心律失常药以维持窦性心律。
(3)射频导管消融术:目前主要采用线性消融,在心房内建立若干消融线,目的是分隔心房肌。对于局灶性阵发性房颤,可通过电刺激心房诱发房颤,诱发的房颤与临床发作的房颤一致,且该刺激部位所标测到的局部电位较体表心电图的P′波明显提前,即为房颤消融的靶点。
(4)外科手术:主要有改良的心房迷宫术和左心房隔离术。
3.控制心室率 对于伴有心力衰竭者,可用毛花苷C或地高辛减慢心室率。如无效,可选用小剂量美托洛尔或维拉帕米静脉注射。
4.抗凝治疗 可选用华法林、阿司匹林或肝素。
(二)预后取决于原发性心脏疾病的严重程度,亦随原发病的好转而好转。
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