疾病名：老年人高钾血症 所属部位：全身

就诊科室：心血管内科,中西医结合科,老年科

症状检查：

　　(一)发病原因

　　肾脏疾病仍是老年高钾血症的主要原因，如急性少尿性肾衰竭，慢性肾病合并饮食摄钾过多、活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症(特别是糖尿病肾病)。老年高钾血症亦常由药物所引起，主要有保钾利尿剂、非类固醇抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等。此外尚可发生于代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中毒等)和肾上腺功能不全者。

　　(二)发病机制

　　高钾血症使神经肌肉细胞发生过度去极化，降低细胞膜静息电位、降低应激、减慢传导、缩短动作电位。

　　直到心律失常前，高钾血症常没有症状，或者仅为不太明确的软弱和感觉异常。心电图的早期改变是T波高尖、QTc间期缩短(提示血钾水平>5.5mmol/L)，随着血钾进一步升高，可出现结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和PR间期延长，最后可发生心室颤动或心室停搏。严重高钾血症亦可出现迟缓性肌肉麻痹。

　　血清钾水平>5.5mmol/L重复证实，并伴有相应的心电图改变者，即可诊断。否则，应排除假性高钾血症：①抽血前止血带扎的时间过长，②标本溶血，③标本存放时间过长，④血小板增多症。

　　1.急性肾衰竭少尿期 高血钾是少尿期常见的死因之一。本病应与肾前性少尿鉴别，后者因肾血流灌注不足所致，血钾增高的程度较轻且缓慢，肾功能受损亦较轻，尿渗透压与血渗透压之比>2，有助于鉴别诊断。

　　2.慢性肾功能不全 慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高，尿相对密度低而固定，尿内有蛋白、管型、红细胞及白细胞等，血浆尿素氮及肌酐常明显升高，二氧化碳结合力常降低，根据病史、症状及化验检查所见，诊断一般不难。许多因素如感染、酸中毒、大量应用保钾利尿药、输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。

　　3.低肾素性低醛固酮症 本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少。临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒。本病应与Addison病鉴别，两者均有醛固酮减少和高钾血症，但低肾素性低醛固酮症有血浆。肾素活性降低、血浆皮质醇及ACTH值正常，且无Addison病的临床特征，如色素沉着、软弱无力和失水等。

　　4.α1-羟化酶缺乏症 完全性α1-羟化酶缺乏症患者，由于皮质醇与醛固酮分泌不足，可出现明显脱水、高钾血症、低钠血症与代谢性酸中毒。由于ACTH分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌雄激素，因而女性患者出现男性化，男性患者性早熟。

　　5.高血钾性周期性麻痹 本症表现与低血钾性周期性麻痹相似，肌肉无力、麻痹，但发作更为频繁，每次发作持续数分钟～数10分钟。发作时血清钾增高，心电图有相应表现。本病少见，男性较多，通常在10岁前起病，常因剧烈运动后、湿冷环境、服用钾盐后诱发。

　　可并发心律失常，室颤和心室停搏，严重高钾血症和可出现肢体软瘫。室停搏，严重高钾血症和可出现肢体软瘫。

　　老年人只要应用保钾利尿药，口服或静脉补钾，均需定期监测血钾变化。

　　1.轻度高钾血症(血钾≤6.0mmol/L) ①立即停止应用一切钾盐和含钾的药物;②对于酸中毒者，纠正酸中毒，以促进钾向细胞内转移;③给予排钾利尿药;④必要时注射生理盐水充实血管内容量，以保证肾脏最大的排钾功能。

　　2.重度高钾血症(血钾>6.0mmol/L) 特别是有肾功能不全或出现房室传导阻滞和QRS波群增宽者，应采取积极的治疗：

　　(1)使用钾对抗药：10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10～20ml，等量稀释后静脉注射。但使用洋地黄制剂者，使用钙剂应特别小心。

　　(2)促进血钾向细胞内转移：①4%碳酸氢钠100ml，快速静脉推注(5min)，必要时，15min后重复，特别是适用于合并酸中毒者;②50%葡萄糖50ml+胰岛素5U，快速静脉推注(5min)，或10%葡萄糖100ml+胰岛素10U，快速静脉滴注;③生理盐水加小量胰岛素静脉滴注，适用于糖尿病酮症酸中毒合并高钾者，但治疗过程中，应特别注意血糖水平和发生低钾;④10%葡萄糖1000ml+4%碳酸氢钠200ml+胰岛素25U静脉滴注，前30min滴注300～400ml，其余部分在2～3h内滴完，适用于血容量较低而排尿功能正常者，但心脏功能不全者慎用。

　　(3)促进钾排泄：①排钾利尿药的应用，促进尿钾的排泄;②聚磺苯乙烯钠(聚苯乙烯磺酸钠)40g，分次口服，或20%山梨醇200ml口服，每4小时1次，或50g聚磺苯乙烯钠(聚苯乙烯磺酸钠)和50g山梨醇加入20%葡萄糖溶液200ml中保留灌肠，以促进肠道排钾;③血液透析，适用于上述治疗无效的严重高钾血症。