疾病名：老年人慢性胃炎 所属部位：腹部

就诊科室：消化内科,老年科

症状检查：幽门螺杆菌检测

　　(一)发病原因

　　慢性胃炎的病因较多，可分为非特异性和特异性。非特异性胃炎最为常见(表1)，特异性胃炎指各种细菌(结核、梅毒)、病毒(巨细胞病毒、疱疹病毒、艾滋病病毒)、寄生虫(阿米巴、血吸虫)、真菌(念珠菌、组织胞浆菌、隐球菌、毛霉菌)等引起的胃黏膜炎症改变。

　　(二)发病机制

　　1.幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi，HP)感染　HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构。慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明，慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高，可达90%，而非活动性病变者较低，不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃体部。HP感染与慢性胃炎的临床症状无明显关系。无症状的慢性胃炎的HP检出率可高达35%～72%，而有明显慢性胃炎症状患者，HP检出率不一定很高。因临床症状的轻重与多种因素有关。但较多的研究资料表明，胃炎的病理组织学改变与HP感染的程度轻重有关。胃黏膜的炎症轻重与HP感染的数量有关。HP对胃黏膜作用机理包括几个方面：①HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由活动，并与黏膜细胞紧密接触，直接侵袭胃黏膜。②产生多种酶及代谢产物，如尿素酸及代谢产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A等，可破坏胃黏膜。③细胞毒素可致细胞空泡变性。④HP抗体可造成自身免疫损伤。HP感染后还可使胃黏膜保护屏障受损，大量中性粒细胞炎症性浸润形成腺窝脓肿，引起胃黏膜慢性症改变。

　　2.免疫性因素 胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA)，两者均为自身抗体，在伴有恶性贫血的萎缩性胃炎患者中检出率相当高。

　　(1)PCA抗体：PCA存在于血液和胃液中，血清中PCA主要为IgG或IgA，其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上。PCA具细胞特异性。仅与壁细胞反应，而无种属特异性，在恶性贫血患者中PCA的阳性率可达90%以上。在不伴恶性贫血的萎缩性胃炎患者。PCA的阳性率可达90%以上，在不伴恶性贫血的萎缩性胃炎患者。PCA的阳性率在20%～60%之间，但国内报道检出率较低。全胃切除后4～6个月血清PCA滴度下降甚至消失。PCA在少数健康人亦能检出。20岁以下者其阳性率2%，60岁以上者可达16%。此外，在其他自身免疫性疾病中PCA阳性率为20%～30%。

　　(2)IFA：血清中IFA属IgG。IFA可分为“阻断”抗体(Ⅰ型)和“结合”抗体(Ⅱ型)，Ⅰ型抗体能与内因子结合后能阻断维生素B12与内因子形成复合物，以致维生素B12不能吸收，后者与内因子维生素B12复合物结合而阻断它们在回肠壁中的吸收。在恶性贫血患者中Ⅰ型IFA的阳性率53%。Ⅱ型IFA的阳性率约30%。IFA存在于患者血清和胃液中，但以胃液中的抗体作用较强，血中抗体作用较弱。血中IFA的存在并不能决定有无维生素B12的吸收障碍。IFA具有特异性通常仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。

　　(3)胃泌素分泌细胞抗体：患者一般认为B型萎缩性胃炎与免疫因素关系不大。但1979年Vandelli，等发现部分B型萎缩性胃炎患者血清中存在胃泌素分泌细胞抗体(GCA)，是针对胃泌素细胞质的自身抗体。在106例患者中8例阳性，而35例A型萎缩性胃炎中及51例恶性贫血全部阴性。目前GCA的致病作用尚不清楚。仍需更多研究资料证实。

　　(4)十二指肠反流幽门：括约肌功能失调可使十二指肠液反流，而十二指肠液中含有胆汁，肠液和胰液。改变胃黏膜的酸性环境，削弱胃黏膜的屏障功能，使胃黏膜易受胃液胃蛋白酶的损害作用。胆盐可减低胃黏膜屏障对离子的通透功能，胆盐在胃窦部可刺激G细胞释放胃泌素。增加胃酸分泌，H+通过损伤的黏膜屏障反弥散进入胃黏膜引起炎症变化。胆汁反流性胃炎，发生于胃窦部。

　　(5)细菌和病毒感染：急性胃炎后胃黏膜炎症可反复发作形成慢性胃炎。口腔及鼻窦感病灶的细菌和毒素可吞入胃内长期刺激形成慢性炎症。

　　(6)饮食因素：长期大量饮酒，食辛辣食物，粗糙食物，长期慢性刺激，长期服用激素，非甾体类药物，均能引起慢性胃炎。

　　(7)其他因素：老年人易发生慢性萎缩胃炎，甚至有人认为慢性萎缩性胃炎是一种老年性改变。这可能与胃黏膜一定程度退行性变，供血不足所致营养不良，分泌功能低下，以及黏膜屏障功能减退因素有关。此外，胃黏膜的营养因子，如促胃液素，表皮生长因子的减少等也是慢性胃炎的发病原因之一，慢性疾病，右心衰竭。肝硬化门脉高压，以及尿毒症等疾病也使胃黏膜易于受损。

　　病理：慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏和减少萎缩的过程。

　　3.慢性浅表性胃炎 浅表性胃炎的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表层，腺体则完整无损。炎症细胞主要是腺细胞淋巴细胞，偶有嗜酸性细胞。固有膜常见水肿、充血，甚至灶性出血。胃腺体无破坏及腺体数减少。可有黏膜糜烂，黏液积聚，固有膜充血水肿，甚至灶性出血。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。按炎症程度浅表性胃炎可分轻度、中度和重度。炎性细胞浸润仅限于胃黏膜的上1/3者为轻度，炎症细胞超过黏膜的1/3但不超过全层的2/3者为中度，炎症细胞浸润达全层者为重度。

　　4.慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎的病理改变包括慢性浅表性胃炎的病变外，病损还累及腺体、腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。

　　在慢性萎缩性胃炎的胃黏膜中，常见有幽门腺化生(假幽门腺)和肠腺化生。胃体部和胃底部黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞。一旦此类细胞消失，腺体成为黏液腺而与幽门腺体相似，则称为幽门腺化生。在慢性胃炎中，肠腺化生也十分常见。慢性浅表胃炎时，黏膜浅表层可出现肠上皮化生。而在萎缩时，则可能所有胃黏膜的腺体均为肠腺化生所取代。肠上皮化生常始自胃小凹顶部，向上发展可延及表层上皮，向下移行可达腺体的深部。起初可为灶性，随着病变进展，肠腺化生可连接成片。

　　肠上皮化生主要由吸收细胞和杯状细胞组成，前者如现小肠黏膜的吸收细胞，游离面有纹状缘，后者含有酸性黏液。根据肠化上皮细胞形态和所含黏液及酶的组成化学特性，将肠化分为完全型和不完全型两类。完全型肠化含有吸收细胞，杯状细胞和Pameth细胞，海藻糖酶，亮氨酸氨肽酶，碱性磷酸酶，蔗糖酶，麦芽糖酶染色均为阳性，杯状细胞中不含硫酸黏液，但含氧乙酰化涎酸黏液(o-acetyl sialomucin)和硫酸黏液，如同大肠黏膜上皮，故又称大肠型肠化。大肠型肠化与胃癌发生有关，被认为是胃癌的癌前病变。慢性萎缩胃炎的萎缩程度也分为轻、中、重度。轻度：胃黏膜厚度正常，仅有个别或局灶的腺体萎缩，腺体减少不超过原有的1/3。中度：胃黏膜变薄，腺体排列紊乱，因有膜内结缔组织增多，黏膜肌增厚，腺体减少半数左右。重度：胃黏膜明显变薄，腺体减少超过半数，黏膜肌明显增厚。

　　在萎缩性病变中，如伴有腺体颈部或肠化上皮过度增生，则在胃黏膜表面形成颗粒样病变，称为萎缩增生性胃炎。

　　慢性胃炎病程迁延，大多无明显典型的临床症状。最多见的临床表现是上腹部饱胀不适，以进餐后症状较重。和无明显规律隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。常见于进食冷、硬、辛辣或其他刺激性食物时可诱发症状加重。部分患者可出现食欲不振、头晕、乏力、消瘦、贫血，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变。如四肢感觉异常。如慢性胃炎合并有胃黏膜糜烂者可出现少量或大量上消化道出血。黑便一般在3～4天后停止。如长期出血可引发贫血，其中A型胃炎食欲减退，体重减轻、贫血、乏力、周围神经病变的临床表现较重。慢性胃炎的临床表现轻重与黏膜的病理变化往往不一致。不能反应病情的真实情况要做一系列的临床检查，明确病情。

　　1.临床体征 慢性胃炎的体征不典型，部分患者在查体时有上腹部压痛感，如慢性胃炎急性发作时，体征较明显。特别是不能从体征上判断胃炎轻重，可作为与其他疾病鉴别一个方面。

　　2.分类 早在1728年Stahl首先提出慢性胃炎的概念。20世纪中期Schindler按胃镜形态学观察将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性、肥厚性胃炎和伴随其他疾病的胃炎。所谓肥厚性胃炎，过去由胃镜诊断者多未能由活检病理证实，因而目前该名词已废弃不用。Wood又将慢性胃炎分为浅表性，萎缩性及胃萎缩。纤维胃镜问世以来对胃炎的研究更加深入。1973年Whitehead从病理角度，按部位、程度、活动性及有无肠腺化生进行分类。1973年Strickland等主张以病变部位结合血清壁细胞抗体的检测结果作为依据，将慢性萎缩性胃炎分为A型(胃体炎、壁细胞抗体阳性)和B型(胃窦炎、壁细胞抗体阴性)。1982年我国慢性胃炎学术会议将其分为慢性浅表性胃炎。慢性萎缩性胃炎，1990年Misiewice等根据内镜所见与活检病理结合又提出了悉尼系统分类法，由此可见慢性胃炎的分类方法繁多，至今仍未统一，下面仅就Strickland分类法及悉尼系统分类法作一简介(表2)。

　　1990年，Misiewice和Tytgat在悉尼召开的第9届世界胃肠病学大会上提出一种新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成。组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊类型胃炎。而以病因学和相关因素为前缀，形态学描述为后缀，并对炎症、活动度、萎缩、肠化及HP感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见的描述为主，并区分病变程度，确立了7种内镜下的胃炎诊断。此分类把病因、相关病原、组织学及内镜均纳入诊断，不再将慢性胃炎分成萎缩性和浅表性，而将腺体萎缩视为慢性胃炎的病理变化之一，使诊断更为全面完整，也有利于临床及病理研究的标准化。但是，悉尼分类未将不典型增生这一癌前病变列入，且临床上准确的病因诊断亦难做到，因而尚有进一步探讨的问题(表3)。

　　慢性胃炎诊断的首选方法是内镜和胃黏膜活检组织学检查。完整的诊断应包括：①病因诊断;②内镜诊断;③组织学诊断;④病理生理诊断，如泌酸功能、胃运动功能、幽门螺杆菌等。

　　慢性胃炎的发病率很高，其一是因为引起胃黏膜炎症的病因很多，许多因素人们难以完全避免;其二医师对胃黏膜炎症的内镜和组织学改变认识不够，缺乏统一的标准，造成内镜所到之处均有炎症、凡黏膜炎性细胞浸润即是炎症。本章在组织学和内镜表现中简单界定了正常胃黏膜，尚需以后进一步研究，特别是需要建立不同年龄组正常胃黏膜标准。

　　慢性胃炎的症状无特异性，很多消化道疾病均可出现，需鉴别的疾病有消化性溃疡、胃食管反流病、早期胃癌、胆囊炎、胆囊结石等。非糜烂性胃炎属非溃疡性消化不良范畴，分为反流样型、溃疡样型、运动障碍样型、特发型等。

　　并发贫血、胃黏膜糜烂、上消化道出血、癌前病变等。

　　慢性胃炎是可以预防的，良好的生活习惯是预防的关键。

　　一级预防：保持口腔清洁，避免咽、喉、口腔病灶细菌或病毒侵入胃内，引起细菌或病毒的感染。不过量的饮用烈性酒、浓茶、咖啡，少吃泡菜及过烫、过硬、粗糙的食物，少食辛辣的食物，不过度吸烟，如服用对胃有刺激性的药物时，如阿司匹林，非甾体类抗炎药物时，需餐后服用，减少药物对胃的刺激。注意饮食中的营养，摄入足够的蛋白质和维生素。

　　二级预防：对有上腹部饱胀不适、嗳气、反酸、恶心、早饱、食欲减退、贫血、消瘦、舌炎、舌萎缩、腹泻症状者进行早期胃镜检查。做好早期诊断，早期及时根治病因，对经治疗症状好转的病人定期复查。

　　三级预防：对诊断明确的患者应做到积极治疗，消除病因的同时预防并发症的发生。特别是对慢性萎缩性胃炎。肥厚性胃炎，有肠上皮化生的病人定期做胃镜活检，早期发现癌前期病变，及早采取治疗措施，避免病情恶化。

　　社区干预：在老年人的预防上，应充分发挥社区优势，对社区内居住的老年人定期走访，发现有消化道症状、上腹部不适、食欲减退、贫血、腹胀、周身无力的老年人，给予及时早期检查。同时搞好卫生知识的宣传活动。如：老年人生活注意事项、饮食卫生常识，去除不良生活习惯，做到以预防为主的方针。同时组织老年人参加集体文化活动。培养乐观的人生态度，帮助老年人解决生活中的困难。

　　(一)治疗

　　1.饮食治疗 应消除病因，对长期饮用烈性白酒、喝浓茶、浓咖啡。有食用过酸、过辣、过热食物习惯的应戒除。应食用易消化食物，如：牛奶、新鲜水果、蔬菜，不吃腌制食物，减少食盐的摄入量。增加食物中的营养，如胡萝卜素、维生素C、维生素E、叶酸等抗氧化维生素，以及锌、硒等微量元素或可帮助胃黏膜不典型增生肠上皮化生的逆转。

　　2.消除病因 因服用激素类药物，非甾体类抗炎药物引起的胃炎。首先停用药物刺激。对因口腔感染引起的胃炎，应消炎治疗。对伴有全身性疾病的患者应治疗原发病，如：心衰、糖尿病、尿毒症。

　　3.药物治疗

　　(1)根除HP感染：由于HP感染时慢性胃炎的致病因素，是肿瘤发生的危险因素，因此根治HP非常重要。

　　由于大多数抗菌药物在胃内低HP环境中活性较低和不能穿透黏液层到达细菌，因此HP感染不易根除。根除HP的治疗方案大体上可分质子泵抑制剂(PPI)为基础和胶体铋剂为基础的方案两大类。一是PPI加上克拉霉素阿莫西林或四环素、甲硝唑或替硝唑。3种抗菌药物的2种组成三联疗法。二是胶体铋剂加上上述抗菌药物的2种。

　　有资料报道，HP菌株对甲硝唑耐药率已在迅速上升。呋喃唑酮抗HP作用增强。HP不易产生耐药性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，剂量为200mg/d分2次服。可用H2R代替PPI，以降低费用，但疗效亦有所降低。初次治疗失败者，可用PPI胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法。1周为1个疗程，治疗1个疗程后复查HP阴性的百分率为清除率，停药后4周再复查。仍无HP感染的为根除率。由于把HP列为致癌Ⅰ类病因，因此清除HP治疗非常重要。

　　(2)增加胃动力药物：胃肠道动力是促使胃排空，促进消化、保持正常生理功能的重要因素。如动力减弱，可引起胆汁反流、恶心、嗳气、腹胀、早饱等症状。可服用胃肠道动力药。

　　胃肠道动力药基本可分为4类：

　　①胆碱能药物：能直接作用于平滑肌细胞，对全胃肠道有刺激作用，增加其收缩幅度。它是绕过肠神经调解机制而起作用的，因此不能促进胃排空及防止胃食管反流。由于有刺激胃酸分泌，肠痉挛、面潮红、心跳过缓、腹泻等副作用。大剂量长期应用可因阻断多巴胺受体，使胆碱能受体相对亢进而导致锥体外系反应。表现为帕金森综合征，临床表现为深昏睡状况、神志不清、肌内痉挛、阵发性双眼向上注视，发音困难、双手颤抖，共济失调。应注意给药可能引起直立性低血压，临床常用甲氧氯普胺(胃复安,灭吐灵)。

　　②多巴胺能阻断剂：这类药物不仅具有刺激胃肠道动力的特性，而且可通过作用于化学感受器激发区起到止吐作用。此类药物仅能中等程度地增加下食管括约肌压力，增加胃窦收缩，促进胃排空。多潘立酮为选择性外用多巴胺受体(DA2)阻断剂。甲氧氯普胺可作用于中枢神经系统，故有副作用。临床常用多潘立酮(吗丁啉)，氯波必利、甲氧氯普胺。

　　③苯甲酰胺衍生物：此类药物通过兴奋胃肠道节前神经元的5-HT4受体而间接增加胆碱能神经递质传送。增加胃肠道运动。临床常用有西沙必利(普瑞博思,优尼必利)。

　　④大环内酯类：很可能通过作用于胃动素受体而引起类似于胃动素作用的动力学效应。临床常用红霉素、阿奇霉素。

　　西沙必利是目前治疗胃肠动力障碍的首选药物。用于绝大多数的胃轻瘫。包括特发性胃轻瘫。原发性神经性厌食和迷走神经切断术后继发性胃轻瘫。一般治疗主张足量长疗程。

　　⑤胃黏膜保护剂：胃黏膜保护剂在临床上应用较多，特别是对慢性胃炎急性发作的病人或由于服用刺激性食物、药物、饮酒、细菌感染效果较明显，现在胃黏膜保护剂一般兼有消炎、促进组织再生。保护胃黏膜不受胃酸、胃蛋白酶的损害。临床常用复方谷氨酰胺(麦滋林-S)。胶态果胶铋，复方铝酸铋(胃必治)、双八面体蒙脱石(思密达)、甘珀酸钠(生胃酮)、胃膜素。

　　⑥抗分泌药的应用：对于老年性胃炎患者多伴有胃酸分泌低的特点，选择使用制酸剂时应根据患者的病情而定：

　　A.应保持胃内pH 3以上。

　　B.不产生二氧化碳。

　　C.副作用少，对老年患者不宜长期服用。主张在慢性胃炎急性发作期短期应用，抑制胃酸H+反弥散，促进胃泌来的释放对胃黏膜的修复有一定作用。

　　⑦助消化药：对老年患者萎缩性胃炎较多，胃酸分泌低胃蛋白酶分泌低，消化功能差的特点，选择合适的助消化药对缓解症状，消除食欲减退，改善营养状况大有益处。现有复合消化酶药物，吉达胶囊。每粒含胃蛋白酶25mg，木瓜蛋白酶50mg，熊去氧胆酸25mg，淀粉酶15mg，纤维素酶15mg，胰酶50mg，胰脂酶13mg，该药对调整胃肠道，胰腺消化功能，促进消化大有益处。

　　⑧补充维生素及微量元素：β胡萝卜素、维生素C、维生素E和叶酸等抗氧化维生素以及锌硒等微量元素，可帮助病变，胃黏膜的逆转，补充铁和维生素B12有助于纠正萎缩性胃炎引起的缺铁性贫血。临床上有善存含有多种维生素和微量元素，每天1粒服用方便。老年萎缩性胃炎可加用叶酸10mg，3次/d，口服。有利于胃炎康复及预防胃癌的发生。

　　⑨中医药治疗：根据患者不同的症状，可合理选用中成药以配合治疗，效果较好。

　　A.加味左金丸：功能清热泻火，行气止痛。主治：肝胃不合型。用法：6g，2次/d。

　　B.气滞胃痛冲剂：功能：疏肝理气止痛，主治气滞胃痛，用法10g，2次/d。

　　C.保和丸：功能：消食导滞。主治：食积停滞症。用法9g，3次/d，口服。

　　D.阴虚胃痛冲剂：功能养阴益胃，柔肝和胃。主治：阴虚胃痛，用法：10g，2～3次/d，口服。

　　E.附子理中丸：功能：温阳健脾。主治：脾胃虚寒症。用法：9g，3次/d，口服。

　　4.择优治疗方案 因慢性胃炎的发病与幽门螺旋杆菌的感染有重要关系。目前国际上公认把HP列为Ⅰ类致癌病因。因此根除HP治疗。在慢性胃炎的治疗方面，肿瘤的预防上都是非常重要的。目前国内外报道，HP对甲硝唑的抗药性在逐渐增长，已逐渐的淘汰。另一方面部分病人对甲硝唑有胃肠道反应，故不适合于首选治疗。推荐2种治疗方案：

　　(1)枸橼酸铋钾+呋喃唑酮+阿莫西林。2周为一个疗程。

　　(2)PPI(质子泵抑制剂)+呋喃唑酮+克拉霉素+枸橼酸铋钾。1周为1个疗程。

　　枸椽酸铋钾480mg/d，呋喃唑硐0.2/d，阿莫西林2.0/d，PPI 40mg/d，克拉霉素0.5～1.0/d，其中第2种方法用于第1种方案治疗失败后根治HP治疗方案。

　　5.康复治疗与中医保健

　　(1)饮食卫生：首先要有一个良好的生活习惯，保持口腔清洁，注意食卫生，因老年人胃炎的特点多是以慢性萎缩性胃炎为主。胃酸、胃蛋白酶的分泌相对减少功能减退。胃液对饮食中的细菌、病毒的杀伤作用减弱，以至于家庭共同进餐者中老年人发生急胃炎较多，而年轻人较少，所以老年人进食凉菜、生菜、生拌鱼、虾类食物时应特别注意饮食卫生。另一方面，老年人进餐应讲究，进餐的时间应充足。细嚼慢咽，禁忌暴饮暴食。无体力活动时应每餐八分饱，有助于消化。餐后适当的体位也是餐后消化的关键。如餐后适量的轻活动、散步、养鱼、养花，有助于胃的排空及肠道功能运动，要比餐后长时间的坐卧大有益处。

　　(2)饮食营养：中国的五千年文化中，饮食文化是我国劳动人民长期生活当中积累起来的丰富经验。使我们民族繁衍昌盛。中国有句话叫做，药补不如食补。同时可以根据中医学辨证施治的理论调整饮食。

　　随着年龄的增长，一般50岁以后人的形态和功能出现某些衰退现象，如：腺体分泌减少，新陈代谢缓慢，抗力降低，感觉功能减退，唾液分泌减少，牙齿松动脱落。胃酸分泌减少，胆汁分泌减少，胃肠道蠕动功能降低，基础代谢率降低10%～15%，60岁以上可减少20%，70岁以上可减少30%，多食可发胖，但也不能限制饮食防止发胖。

　　营养成分的合理需要是健康的保证。由于老年人基础代谢率较低，每天活动量少，进食量相对减少，但蛋白质不能减少，应保证给每千克体重1.2～1.5g。蛋白质和氨基酸的供应能维持氮平衡。故应补充优质蛋白质，但也不宜过多，以免增加肾脏负担。碳水化合物的供给相应的减少，除淀粉外，应以果糖为主。因果糖在体内变成脂肪的可能性较糖为少，脂肪应以植物脂肪为主。可占热量的20%～25%

　　维生素在调解和控制代谢，推迟衰老维持机体功能上非常重要。维生素D功能上非常重要。如维生素A能促进免疫的耐受性。维生素D能促进正常粒细胞诱导分化，增加T细胞及巨噬细胞的功能，可防止骨质疏松症。维生素E是自由基清除剂。有抗衰老作用。维生素B6缺乏时，易患细胞免疫功能障碍。维生素A、维生素C，谷胱甘肽过氧化物酶均是生物膜上自由基清除剂。

　　具体讲就是：①控制摄入量，维持体重。②控制脂肪摄入量，脂肪占总能量的20%～30%。③蛋白质应以优质蛋白为主，荤素合理搭配。提倡多吃奶类、豆类和鱼类蛋白。④碳水化合物以淀粉为主。⑤多食新鲜水果蔬菜。⑥保证微量元素的摄入，如钙铁锌的补充。食盐<6g/d。⑦多样化饮食。⑧少食多餐。⑨不吸烟、不饮酒。⑩情绪乐观，合理的饮食才是健康的保证。

　　慢性胃炎还可以通过饮食调养，下面介绍几种方法：①佛手粥：佛手20g、白米100g，佛手先煎汤去渣，粥煮成后加冰糖适量并入佛手汤。稍煮片刻，即可服用。适用于肝气犯胃型。②参芪红枣煲猪肚：猪肚250g，洗净后切块，党参、黄芪各15g，大枣5枚，煲汤，食猪肚。适用于脾胃气虚。③百合莲子糯米粥：百合30g，莲子20g，糯米100g。共煮粥。粥成加红糖适量。再煮片刻即食用。适用于胃阴亏虚型。

　　对慢性萎缩性胃炎，由于其特点为胃酸分泌低，胃酸能激活胃蛋白酶，分解食物助消化，还能帮助铁、维生素B12的吸收。饮食中多吃一些山楂、苹果，有助于胃酸分泌，提高胃酸浓度，有助于消化，对无明显症状的萎缩性胃炎，还可以食适量的辣性食物以增加胃的血流供应，促进胃的正常运动。

　　(3)运动：适量的运动能增加机体的新陈代谢，增强体质，调解神经，调解内分泌功能，有助于改善胃肠功能。

　　(4)气功疗法：

　　站桩功：自然站立，两脚分开与肩宽，膝关节微曲，放松腰髋，上体正直，胸头平正，眼略下视，不睁眼，双臂抬起相抱，既不用力，也不松懈，手指自然分开如握球状。保持全身松紧适度。站立约15min即可。如不慎饱食，腹脘不适时，可多站2～3min，1次/d。

　　脾胃导引法：自然站立，放松精神。形体：一只手掌心向上缓缓上托，一只手掌心向下，缓缓下压。然后交替换手上下压，反复进行，一般15～25次，早晚做都行。针灸足三里、中脘：每天针足三里、中脘，亦可单针足三里。手法用补法或原补原泻，亦可灸足三里。

　　(二)预后

　　慢性胃炎在长期病程中时好时坏，但多数无明显发展，仅少数病人症状持续难愈，组织学改变恶化。尽管慢性胃炎存在浅表炎症→萎缩→肠化→不典型增生→胃癌的演变过程，但这一过程极其缓慢，只要定期检查，在早期胃癌阶段被发现，手术或内镜下切除多可完全治愈。慢性萎缩性胃炎可以癌变是不争的事实，癌变率2%～10%不等，但这一过程可长达10年之久，且只有全胃萎缩性胃炎与胃癌关系密切，主要发展成肠型胃癌，而局部萎缩与胃癌关系尚未肯定。对于慢性萎缩性胃炎必须密切监测，内镜是最好的方法，注意对可疑病灶的多点活检。对于全胃萎缩病人6～12个月应随访1次，局部萎缩适当延长随访的间期，浅表炎症无需强调内镜检查。