疾病名：高钠血症 所属部位：全身,其他

就诊科室：血液科,中医科,内科,中西医结合科,营养科

症状检查：

　　(一)发病原因

　　正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾脏重吸收;同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高钠血症。常见于下列情况。

　　1.水摄入不足 航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。

　　2.水丢失过多

　　(1)经肾外丢失：高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。

　　(2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V2受体基因异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，近10%的患者由AQP2基因变异引起。近来研究证实在许多获得性肾性尿崩症中，包括锂中毒、低钾血症、高钙血症以及梗阻性肾病所致者，也有AQP2调节障碍。未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿;长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿(称鼻饲综合征);使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水疗法致溶质性利尿。

　　3.水转入细胞内 可见于剧烈运动、抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多，渗透压增加，促使水进入细胞内，一般持续不长。乳酸性酸中毒时，糖原大量分解为小分子的乳酸，使细胞内渗透压过高，水转移到细胞内，也造成高钠血症。

　　4.钠输入过多 常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等，患者多伴有严重血容量过多。

　　5.肾排钠减少 见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿;急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿;代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多;老人 或婴幼儿肾功能不良;库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病;使用去氧皮质酮、甘草类排钾保钠类药物等。

　　6.特发性高钠血症 由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起，确切病因不明。少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。

　　(二)发病机制

　　高钠血症的主要病理生理是血容量缩减，使血浆渗透压升高，细胞内水流至细胞外，引起细胞脱水，从而引起细胞功能障碍，特别是脑细胞脱水而引起中枢神经系统功能障碍，临床上有明显的神经系统的临床表现，甚至导致死亡。因血容量缩减而有失水，血压下降，尿量减少和末梢循环障碍或衰竭。

　　临床表现取决于血钠浓度升高的速度和程度，急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高;体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷;体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。特发性家族性高钠血症(Liddle病)临床上主要表现为高血压和低血钾，与醛固酮增多症相似。由于渴感中枢的渗透压阈值上调所引起的特发性高钠血症一般无明显临床表现。失水过多所致的高钠血症常为失水多于失钠，其临床表现常被失水所掩盖。

　　1.病史 口渴、饮水量和尿量减少。

　　2.体征 包括失水体征、血压和脉率、神志改变。肌张力增高和反射亢进。

　　3.实验室检查 包括血钠，血、尿渗透压。如果血钠>150mmol/L，血浆渗透压>295mOsm/kg，而尿渗透压<300mOsm/kg，则提示ADH释放或其作用靶器官缺陷;如果尿渗透压>800mOsm/kg，说明肾小管浓缩功能正常，提示高钠血症是由于钠排泄障碍(或称潴留性高钠血症)所致。如果血渗比尿渗高，则多是中枢性或肾性尿崩症。

　　高钠血症食疗(以下资料仅供参考，详细需咨询医生)

　　米汤

　　制作方法：先煮沸一升开水，然后倒入一碗米，再煮沸5~10分钟，直至水变为稀糊状。将煮好的米汤倒入容器内，加入一汤匙的糖。待凉至室温时即可。

　　高钠血症患者吃什么对身体好?

　　1、 应多喝水;

　　2、 多吃新鲜水果和蔬菜，适当的吃些，苹果，桃子。

　　高钠血

　　高钠性高钠血症和浓缩性高钠血症有较大的不同(表1)。

　　临床上水、钠平衡紊乱常是混合型的，可以是缺钠合并缺水或高钠合并水过多;也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水，因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果，抓原发因素和主要矛盾处理。

　　1.糖尿病患者并发重症感染所致高钠血症 通过饮食控制和口服降糖药物治疗，多数患者在平时可维持血糖水平基本正常，一旦并发感染，容易发生严重高血糖和高钠血症。发生高血糖的原因有：①应激反应，肾上腺糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等的水平显著升高，并抑制胰岛素的作用，导致血糖显著升高。②组织细胞对胰岛素的敏感性下降。③分解代谢增强，合成糖原，降低血糖的能力下降。④重症感染患者需足够的能量供应，无法进行饮食限制。患者可于短时间内出现严重高血糖，但不一定发生酮症酸中毒，继续应用口服降糖药和一般的胰岛素治疗多不能控制。显著的高血糖导致血浆渗透压显著升高，产生渗透性利尿作用，电解质的丢失量少于水分的丢失量，产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失;重症感染患者多合并高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症;糖尿病患者多为老年人，糖尿病和老年两种因素皆容易合并肾小管浓缩功能的减退，导致排水量的比例进一步超过排钠量，加重浓缩性高钠血症;抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高。由于血液浓缩和肾血流量减少，患者多合并高氯、高钾血症和尿素氮的升高，查体多发现明显的脱水征象。

　　(1)治疗原则：血糖升高是发生高钠血症的基础，血液浓缩是发生高钠血症的主要因素，而钠离子的输入常常是进一步加重的重要因素。因此应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。

　　(2)控制血糖：应用较大剂量的胰岛素，为能良好控制血糖的下降速度，应采用静脉输液，避免皮下注射。理论上和习惯上应输入生理盐水，待血糖明显下降后改用5%的葡萄糖溶液。需注意应确保血糖浓度的逐渐下降，若不能有效下降，随着生理盐水的输入，可能会进一步加重高钠和高渗血症，有条件者可用微泵注射，这样可较好控制氯化钠的入量。当然血糖浓度下降的速度也不应过快，否则将导致血浆渗透压的迅速降低，水分大量进入红细胞发生溶血，进入脑细胞发生脑水肿，以及低血容量休克的危险。待血糖浓度下降至8～12mmol/L后，即认为达到适当水平，不需要，也不应该降至正常水平。

　　(3)增加补液量：在血压不稳定的患者，应同时输入胶体;在血压稳定的患者，应迅速增加水的摄入和输入。常用静脉补液多为5%葡萄糖液和生理盐水，难以控制糖和钠离子的输入，因此应以摄入为主，能自主进水的患者，可自主饮水;否则应通过胃管补充。当然有低渗葡萄糖和低渗氯化钠溶液时也可通过静脉补充。

　　(4)控制钠离子的入量：通过上述措施可较好的控制钠离子的入量。但随着血糖的控制和体液量的改善，可能伴随钠、钾、氯离子浓度的下降，这些离子的血浓度达正常低限水平时即应增加氯化钠和氯化钾的补充，否则容易导致低钠、低氯和低钾血症。

　　(5)血糖和电解质的检查：应2h左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。

　　2.重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症 患者呼吸道和皮肤大量丢失水分，容易导致浓缩性高钠血症，建立人工气道的患者失水更多;抗感染等输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高，因此患者多为混合型高钠血症，应大量补充水分，以胃肠道补充为主。待血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。

　　3.脑血管意外的老年人并发高钠血症

　　(1)脑血管意外容易影响下丘脑和垂体的内分泌功能，导致肾脏排钠减少。

　　(2)老年人肾小管功能多有所减退，调节钠离子的功能减退。

　　(3)常合并气管切开，呼吸道失水增多。

　　(4)口渴中枢功能丧失或不敏感，在血钠升高的情况下，不能增加水的摄入。

　　(5)常用渗透性利尿药，水分的丢失多于电解质的丢失。

　　(6)钠离子的摄入(普通饮食或鼻饲)和输入常不能有效控制。

　　(7)鼻饲高蛋白质饮食容易发生浓缩性高钠血症。

　　(8)合并症或并发症多，因此多发生混合型高钠血症。

　　处理原则：以预防为主，经常复查电解质、血糖和肝肾功能，适当控制钠和水的摄入，避免血钠的迅速下降，使血钠水平维持在正常低限为宜;一旦发现血钠在正常高限水平，就应及时处理，否则容易发生高钠血症。

　　水、钠平衡紊乱也常伴随其他电解质紊乱和酸碱平衡紊乱，应注意各种离子之间的关系，综合处理。

　　预后：

　　如高钠原因未去除，患者仍输入高渗液体，细胞内液的水分将继续进入细胞外，可导致细胞功能的进一步损害，特别是脑细胞功能，甚至发生器质性病变。

　　预防：

　　1.以预防为主，治疗中经常监测复查电解质、血糖、肝、肾功能。

　　2.积极治疗、控制原发病。

　　3.适当控制钠和水的摄入，使血钠水平维持在正常范围。