一、机制:
1、胎儿缺氧引起群体反射,排出胎粪,并出现真性呼吸,将胎粪羊水角化细胞一齐吸入。
(1)稀薄的胎粪羊水或吸入量不多:
导致气管部分阻塞,引起亚节段性肺不张、阻塞性肺气肿。
肺泡破裂可致间质气肿或气胸。
气体沿血管壁和淋巴管扩散到纵隔可引起纵隔气肿。
(2)稠厚胎粪多量吸入:
可致完全性气管阻塞、肺不张、急性窒息缺氧。
严重窒息缺氧:引起心血管适应障碍,右向左分流,巨心伴末梢循环充血不良。
(3)胎粪羊水刺激呼吸道粘膜或继发感染:可导致肺炎。
(4)康复期吸入物被吸收或吞噬。严重时可致纤维化,出现肺气肿等病变。
2、胎粪污染全身:
胎儿浸在胎粪羊水:
4~6小时,指趾甲可染呈黄绿色。
10~12小时,脐带、胎脂、胎盘羊膜可染呈胎粪色。
二、病程
一般病例2天内明显好转,10天或更长时间后完全康复,轻型病例可生后数小时后才出现呼吸困难。
重症病例在生后数分钟至数小时死亡,幸存者病程迁延。
一、危险因素:
1、孕母有妊娠毒血症、先兆子?和糖尿病等病史。
2、孕母有产科并发症:产程延长,羊水被胎粪污染。
4、小儿胎心异常、宫内窘迫
3、新生儿为过期产儿,足月小样儿
5、小儿出生时窒息和气管内吸出胎粪。
二、临床症状
1、呼吸窘迫
常在出生后4h内出现气促(>60次/min),鼻扇、呼吸三凹征和青紫。
轻度者:暂时性呼吸困难,可自愈。
较重者:出现呼吸困难和青紫,吸入40%氧气可维持正常的PaO2和PaCO2。
严重者:可在生后数分钟内死亡,或生后数小时内出现严重呼吸困难和青紫。
部分患儿:开始表现为轻度呼吸窘迫,数小时后因化学性肺炎而病情恶化。
2、气道阻塞或半阻塞
急性气道阻塞:出现喘鸣状呼吸,青紫,必须立即进行气管内吸引。
气道半阻塞:气体潴留,胸廓前后径增大,呈桶状胸。呼吸浅促,呼吸音降低或湿???/A>和喘鸣。若出现气胸,可突然出现紫绀和呼吸困难加重。
3、全身皮肤、指趾甲和脐带为黄绿色或深绿色:
见于宫内暴露于胎粪污染的羊水多于4~6h的胎儿。
4、部分患儿可并发持续肺动脉高压。
表现:生后12小时内出现全身青紫和呼吸增快等症状,但不伴呼吸暂停和三凹征。
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1、新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome, NRDS):
多发生在早产儿。
为原发性肺表面活性物质(PS)缺乏,无羊水胎粪污染史。
2、心源性肺水肿:
病因:多为宫内感染引起的急性心肌炎。
症状:
呼吸急促,出现青紫,肺部有粗湿???/A>。口吐泡沫,可带血丝。
胸部X线片显示心脏扩大。
羊水无胎粪污染史。
1、单纯羊水吸入:偶见继发肺炎。
2、胎粪羊水吸入:梗阻程度不同,可并发肺不张、肺气肿、纵隔气肿和气胸。
3、缺氧酸中毒严重者:可致肺出血、颅内出血。
4、病程迁延者:常有间质性肺炎及肺部纤维化。
(1)间质性肺炎:出现活动性呼吸困难,限制性通气障碍,弥散功能(DLCO)降低,低氧血症,X 线胸片示弥漫阴影。
(2)肺部纤维化:肺泡持续性的损伤导致正常的肺部组织的结构发生改变,导致患者不同程度的缺氧而出现呼吸困难,病情反复发作,咳咳喘喘,痛苦不堪,最后因呼吸衰竭而死亡。
1、重视产前检查,特别是孕中、后期的产检。
2、通过胎心监护或胎动显示对胎儿进行监护
3、产前产时妥善处理胎儿窘迫,尽量避免和减少发生吸入。
4、胎头娩出而未出现第一次呼吸前,挤除或用一次性吸管清除口咽、鼻粘液。
5、围生医、护人员须通过窒息复苏处理训练。
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