疾病名：新生儿胃穿孔 所属部位：腹部,其他

就诊科室：消化内科,胃肠外科

症状检查：脂肪酶

　　(一)发病原因

　　关于本病病因各家见解尚不统一，一般认为与以下因素有关：

　　1.胃壁肌层缺损 胚胎发育期，消化管来自内、中胚层。内胚层构成黏膜下上皮，中胚层构成肌层。当胚胎3～4周时，胃为食管扩张的梭形部分，胚胎5～6周时，胃左端开始有中胚层环肌的始基，起始于食管下端。胚胎6～7周时渐渐向胃大弯及胃底部发展。至胚胎9周时，胃的斜肌纤维可由环肌发展，最后形成纵肌。直至胚胎4个月时，发育仍不完善，但是胚胎后期纵肌发育较快，特别是胃底部，斜肌发育较慢，故在降生后贲门下胃壁仍很薄弱。如发育期发生障碍，即可形成肌层的缺损。

　　2.胃收缩拉力不均 当胃壁肌层缺损时，胃收缩的拉力不均匀，可造成胃的破裂。

　　3.贲门部大弯部过分扩张 有些学者认为胃生成过程中，贲门部大弯部的过分扩张(如小儿吞气后)，使胃内压增加，肌层因此发生断裂而至穿孔。

　　胃壁肌层缺损最常见于胃底部和大弯侧。Kneisil提出，这是正常肌层发育尚未完全的薄弱间隙，这种小块状肌层薄弱区很可能是正常新生儿胃壁肌层尚未发育完全，在肌束之间有的交织间隙。这是正常发育过程，但在生后不久很快地继续发育完善，这些间隙也随之消失。

　　4.胃肠壁局部缺血 还有很多作者不同意胃肠道肌层变薄是一种先天性畸形，相反认为可能是胃肠壁局部缺血的结果。他们提出局部缺血是引起穿孔的常见病因。当窒息、低氧血症、难产和出血等情况下，机体血流代偿性重新分布，使胃肠道，肾和周围血管床血液供应减少而保证心脏和脑血液供应。如果这个代偿保护局部反应过强，可产生胃肠道局部缺血导致穿孔。

　　(二)发病机制

　　胃破裂多见于胃大弯，破裂处胃壁坏死缺损，表现为线性破裂或浆肌层撕裂，且有黏膜下撕裂。破裂处边缘整齐，但有不规则的坏死区，周围胃壁渐渐变薄，破裂处肌层断裂，斜肌及纵肌缺如，剩有黏膜、黏膜下层及浆肌层构成胃壁。偶可见到炎性细胞浸润。

　　本病无明显前驱症状，少数病儿有反胃，呕吐及拒食，呕吐物为黏液及乳汁，可伴有少量血性液或咖啡样物。一般均可有胎便排出，但随着病情的发展，可出现麻痹性肠梗阻，停止排便、排气，偶可排出血便。

　　胃破裂后，大量气体进入腹腔，膈肌上升而影响换气。患儿表现口唇青紫，呼吸困难。因弥漫性腹膜炎，大量毒素被腹膜吸收，可出现中毒性休克而有苍白、发绀、四肢冷厥及皮肤花纹等。腹部高度膨胀，腹壁静脉怒张，腹壁水肿或伴有肌紧张。全腹叩诊鼓音，肝浊音界消失，可有移动性浊音及肠鸣音消失。

　　诊断根据主要依靠临床表现，生后2～7天发病，突发腹痛，出现弥漫性腹膜炎，腹部平片示双膈下大量游离气体。

　　应与胎便性腹膜炎相区别。胎便性腹膜炎时膈肌与肝脏粘连，右膈下无或只有少量游离气体。小肠位于腹中部，粘连成团，故在腹部平片中只有小的气液平面，并可见到钙化点。

　　弥漫性腹膜炎是新生儿胃穿孔的主要并发症，并可导致休克和多器官功能衰竭是新生儿胃肠穿孔死亡的主要原因。

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　　(一)治疗

　　一旦确诊，应行急诊手术治疗。

　　1.术前准备

　　(1)置胃管减压吸尽胃内容物。有时胃管通过胃的破裂孔置入腹腔，可抽出腹腔内气液体，腹胀缓解，呼吸功能改善。

　　(2)纠正水，电解质酸碱平衡的紊乱。

　　(3)加强支持疗法，如输血、输氧。但不宜正压给氧，以免增加腹腔内压。

　　(4)给予抗生素及维生素K。

　　(5)重症高度腹胀患儿可采取腹腔穿刺减压，以缓解呼吸困难。

　　2.手术方式 在上述处理的基础上行胃破裂修补术。局麻下取正中或旁正中切口，吸净腹腔液。探查病变，切除坏死组织，注意避免造成缝合困难。然后在穿孔边缘健康胃壁行两层内翻缝合，修补后可用大网膜覆盖局部。修补完毕后，用生理盐水彻底冲洗，同时要仔细检查消化道远端是否存有梗阻，应同时给予处理。最后放置腹腔引流管。

　　有些学者主张做近侧胃大部切除术，胃楔形切除或袖状切除，但手术创伤过大，新生儿难以耐受。

　　3.术后处理 术后禁食，加强支持疗法，由静脉给液及抗生素，有条件者早期开始静脉高营养，或空肠远端插管喂养。继续胃肠减压至胃肠道功能恢复为止。

　　(二)预后

　　本病预后受新生儿生理特点和病程中许多因素的影响。新生儿尤其早产儿的呼吸、循环、免疫功能不完善，对感染耐受性差，且穿孔后不易局限，出现弥漫性腹膜炎，病死率高达62%～78%。Bell认为败血症导致的休克和多器官功能衰竭是新生儿胃肠穿孔死亡的主要原因。高病死率的原因与“内毒素血症”有关。BenSon等认为用其能评价预后及临床过程。