疾病名：幽门梗阻 所属部位：腹部

就诊科室：消化内科,外科

症状检查：胃总酸度测定,胃游离盐酸测定,血清氯化物（Cl）,胃液乳酸测定

　　(一)发病原因

　　幽门梗阻可因溃疡的局部炎症水肿或幽门括约肌痉挛所引起，亦可由于溃疡在修复过程中形成的瘢痕所致。这两种因素可同时存在，但多以某一种因素为主。

　　(二)发病机制

　　1.病理分型 胃幽门梗阻分为3型：①幽门括约肌反射性痉挛，梗阻为间歇性;②幽门梗阻为水肿性，也表现为间歇性;③瘢痕性，为持续性，是绝对手术指征。在梗阻的初期，胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚。

　　2.病理生理 梗阻一旦发生，则食物及胃液发生潴留，不能通过幽门进入小肠，甚至发生呕吐，不但影响正常食物的消化和吸收，且可造成大量水与电解质的异常丢失，从而引起全身与局部一系列病理生理改变。

　　(1)全身病理生理改变：

　　①营养障碍：由于摄入食物不能充分消化与吸收，再加之以呕吐，必然导致营养障碍，包括贫血及低蛋白血症等。

　　②水和电解质的紊乱：正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右。每升的胃液中平均含氯140mmol、钠60mmol、钾12mmol。当幽门梗阻时，分泌的液体非但不能回吸收，反而因呕吐使电解质大量丢失。水分的丢失首先影响细胞外液，结果使细胞外液的渗透压升高，细胞内水分外移，使细胞内脱水。如继续呕吐，又得不到补充，则可出现循环衰竭。由于呕吐物中尚含有大量电解质，故可出现下列情况：

　　A.缺钾：由于胃液内的钾含量高于血清钾，故当胃液大量丧失时，钾离子即可大量丢失，加以患者不能进食，从食物中不能获得，肾脏又不断继续排钾，可使钾更加缺乏。在饥饿状态下，体内发生分解代谢，结果使钾由细胞内移至细胞外，此时虽有较重之缺钾，但血清钾可仅稍低于正常，易被误诊。

　　B.缺钠：胃液内钠的含量虽比血浆低，但如大量呕吐，且又不能经口摄入，亦可引起缺钠。幽门梗阻患者，由于大量呕吐，细胞外液减少，血液浓缩，故血浆钠只轻度降低、亦易被误诊。

　　C.酸碱平衡的紊乱：正常胃的壁细胞可使水与CO2生成碳酸，后者离解为H+及HCO3-，H+进入腺管腔和Cl-结合为盐酸(HCl)，HCO3-则反回循环。肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸(H2C03)，离解后成HCO2-和H+，前者进入肠液，后者则回至血循环，与血循环内的HC03-中和;胃液内的HCl至肠内又与HC03-中和，从而达到酸碱平衡。幽门梗阻时，因大量呕吐，使胃内HCl大量丢失，使上述平衡遭到破坏，血内HCO3-逐渐增加，破坏了(HCO3-)/(H2CO3)的比值，使血内缓冲碱总量增加，pH上升，造成代谢性碱中毒。此类碱中毒，多有低氯及低钾，称低氯低钾性碱中毒，为幽门梗阻特有的代谢紊乱。由于血液内钾的缺乏，则在远端肾小管细胞内钾离子也减少，故只有氢离子(H+)与钠离子相交换，尿排H+量增多，使尿呈酸性，这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象，也是幽门梗阻所特有的现象，说明患者除有低氯性碱中毒外，还有低血钾的存在。

　　(2)局部病理生理改变：幽门梗阻常为逐渐形成，即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻。在梗阻初期，为了使食糜能排入十二指肠，胃蠕动增强，胃壁肌层呈代偿性肥厚，但胃无明显扩大。随着梗阻不断加重，胃虽有强烈的蠕动。亦难克服幽门的阻力，胃乃逐渐扩张，蠕动减弱，胃壁松弛，胃发生潴留，呈袋状扩张。

　　由于胃内容物潴留，使幽门窦黏膜受到刺激，产生胃泌素，促使胃壁细胞分泌增加，胃黏膜发生炎症变化，甚或产生溃疡。

　　幽门梗阻的特异性的症状是呕吐隔夜食物。是否伴有疼痛以及呕吐的轻重与溃疡部位和梗阻原因有关。

　　1.呕吐：呕吐是幽门梗阻的突出症状，其特点是：呕吐多发生在下午或晚上，呕吐量大，一次可达一升以上，呕吐物为郁积的食物，伴有酸臭味，不含胆汁。呕吐后感觉腹部舒服，因此病人常自己诱发呕吐，以缓解症状。

　　2.胃蠕动波：上腹可隆起的胃型，有时见到胃蠕动波，蠕动起自左肋弓下，行向右腹，甚至向相反方向蠕动。

　　3.震水音：胃扩张内容物多，用手叩击上腹时，可闻及水震荡声。

　　4.其他：尿少、便秘、脱水、消瘦，严重时呈现恶液质。

　　5.疼痛 幽门梗阻患者，并不一定出现疼痛。如溃疡病经治疗痊愈后，因瘢痕所致的幽门梗阻，虽腹胀、呕吐严重，但一般并无腹痛。在溃疡病的发作期，因局部水肿、炎症或幽门痉挛所引起的幽门梗阻，则常伴有明显的上腹痛。幽门管溃疡、幽门前或十二指肠接近于幽门的溃疡均可产生疼痛。此类腹痛多为持续性，进食后腹痛加剧，呕吐后可减轻，多数患者对非手术治疗有暂时效果。

　　6.呕吐 呕吐为幽门梗阻之主要症状，呕吐多发生在下午或夜间，如为完全梗阻，则呕吐量较大，内容为所进食物及胃液，味酸不苦，可有腐臭味，常有隔夜食物被吐出，吐后自觉舒适。幽门痉挛引起的呕吐，呕吐量不大，很少有隔夜食，吐物中常含有胆汁。

　　溃疡病并发幽门梗阻有四种：

　　1.痉挛性梗阻：幽门附近溃疡，刺激幽门括约肌反射性痉挛所致。

　　2.炎症水肿性梗阻：幽门区溃疡本身炎症水肿。

　　3.瘢痕性梗阻：溃疡胼胝硬结，溃疡愈后瘢痕挛缩。

　　4.粘连性梗阻：溃疡炎症或穿孔后引起粘连或牵拉。

　　根据溃疡病史及典型的症状与体征，诊断并不困难，但引起梗阻之确切原因，以及某些少见之上消化道梗阻性疾病包括外在性压迫，则需采用某些特殊检查才能确诊。体格检查 患者多有营养不良、消瘦及明显脱水征。梗阻时间越长，症状越明显，如未经治疗，可出现碱中毒的临床表现。

　　腹部检查可见上腹膨隆及由左上向右下方移动之胃蠕动波，少数患者还可见到逆蠕动。左上腹可略加刺激即可出现蠕动波，如在空腹时于上腹部有振水音存在，则有诊断意义。

　　治疗以治疗十二指肠溃疡或胃溃疡为主。

　　食疗：(资料仅参考，具体请询问医生)

　　.螺旋藻 食用螺旋藻后，螺旋藻能够迅速分解成细微粒子，紧贴在胃和十二指肠的粘膜上，形成一层保护膜，由此促进粘膜再生，修复已损伤的粘膜，使胃部倍感舒适。

　　磷脂 磷脂可促进细胞活化、组织再生修复。 3.优质蛋白优质蛋白中含有全面、丰富、均衡的必需氨基酸，可以很好地解决胃部营养的滋补问题。<

　　因脱水常有明显血浓缩，病程较长时可有轻度贫血、低蛋白血症，血清钾、钠、氯降低、已出现低氯低钾性碱中毒时，二氧化碳结合力升高，血气分析pH>7.45，B.E>+3，PCO2可降低。严重患者可因尿少而出现血中尿素氮或非蛋白氮升高。如患者有缺钾时，则尿可呈酸性。

　　1.胃容物抽吸 是判定有无胃潴留的简单可靠方法。如餐后4h仍能抽出胃液300ml以上，或禁食一夜后晨起可抽出胃液200ml以上，提示胃潴留存在。若胃液中混有宿食，则支持幽门梗阻诊断。

　　2.盐水负荷试验 抽尽胃液后，注入等渗盐水750ml，30min后再抽出全部胃内容物，若达400ml以上，可认为有幽门梗阻存在。

　　3.X线检查 腹部X线平片可见胀大之胃泡。如行上消化道钡餐造影检查，可明确诊断，且可了解梗阻之性质，但对有严重梗阻之患者，由于胃内有大量食物存留，影响钡剂之充盈，故常不能判明梗阻之性质。对此类患者可先行胃肠减压，待吸尽胃内容后再行钡餐检查，常有助于诊断。

　　4.纤维胃镜检查 纤维胃镜检查不但可确定梗阻之有无，同时可确定梗阻之性质，并可做刷洗细胞检查或活体组织检查以明确诊断，如胃潴留影响检查，可在直视下吸引后再行检查。

　　通常为溃疡病最常见的并发症。

　　预防要点在于积极治疗溃疡病。