(一)发病原因
糖尿病导致的血糖升高。
(二)发病机制
糖尿病性白内障发生机制尚无最后定论。但实验性糖尿病性白内障动物模型进行深入研究发现,晶状体内存在糖代谢紊乱,是白内障形成的重要生化和病理基础。晶状体通过4个代谢通路利用葡萄糖。其中3个通路(糖酵解、戊糖支路、三羧酸循环)取决于由葡萄糖向6-磷酸葡萄糖转化的速度,由己糖激酶(hexokinase)催化。作为补充代谢通路,在醛糖还原酶(aldose reductase)催化下,使葡萄糖转化成山梨醇(sorbitol),山梨醇在多元醇脱氢酶(Polyol dehydrogenase)的催化下,进一步生成果糖(fructose)。在正常情况下,由于己糖激酶较醛糖还原酶有较高的活性,山梨醇通路几乎不发挥作用。而在糖尿病患者,血糖水平增高,可以通过房水迅速扩散到晶状体内,使己糖激酶活性达到饱和,并激活醛糖还原酶。过多的葡萄糖则通过山梨醇通路转化成山梨醇和果糖。这类糖醇一旦在晶状体内产生,便不易通过囊膜渗出,从而造成山梨醇在晶状体内积聚,增加了晶状体的渗透压。过多水分进入晶状体以维持渗透压的平衡,结果形成囊泡、水隙和板层分离等一系列病理改变。这一过程如进一步加重,则个别晶状体纤维破裂,钠离子释放进入晶状体,引起进一步吸水。同时,晶状体内成分外漏,使钾、谷胱甘肽、氨基酸和小分子蛋白部分丧失,依次产生晶状体皮质和核的混浊。
糖尿病性白内障是以密集的前囊膜下小空泡形成开始的。在年轻患者,这些小空泡可迅速发展成典型的灰白色斑片状混浊,位于前、后囊膜下皮质浅层,这种形态被描绘成“有如点点雪花飘荡在铅灰色的天空背景”十分贴切。其后,随病情发展,晶状体终于陷于全面混浊状态。糖尿病白内障进展过程中,具有特征性的病理变化是基质迅速发生的高度水肿,水隙大量形成,其结果导致晶状体膨胀增大。在任何一糖尿病患者,尤为年轻人,无论是否存在晶状体混浊,血糖迅速增高可导致明显的近视,而如将血糖迅速降至正常,则有可产生远视。这些变化可在数天内达到高峰,而恢复到正常屈光状态则需要数周时间。
根据患者发病年龄有糖尿病病史,眼部病变的情况可以明确诊断。
代谢性白内障食疗(资料仅供参考,具体请询问医生)
食疗偏方1、.黑芝麻炒熟研成粉,每次以1汤匙冲入牛奶或豆浆中服用,并可加入1汤匙蜂蜜。黑芝麻富含维生素E、铁和蛋白质,可延缓机体衰老,改善眼球代谢,能维护和增强造血系统、免疫系统的功能。
食疗偏方2、.红枣7枚,枸杞子15克,加适量水煎服,每日一剂,连续服用。红枣含蛋白质、维生素C及钙、磷、铁等,可补血明目,提高视力。
与其他代谢性白内障如半乳糖性白内障,低钙性白内障的主要鉴别点在于患者的全身临床表现不同。
糖尿病性视网膜病变(DR)、虹膜新生血管形成、眼外肌麻痹等。
对于发生较早,进展较快,容易成熟的老年性白内障要检查是否患有糖尿病。对患有糖尿病的患者施行白内障手术时,一定要控制血糖,术后积极预防感染和出血。增殖性糖尿病性视网膜病变,不宜植入后房型人工晶状体。光定位及色觉检查异常者提示手术预后不良。
预防:积极控制糖尿病。发病早期积极治疗糖尿病,混浊可能部分消退,视力可有不同程度改善,滴用治疗白内障滴眼液;
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