(一)发病原因
甲状腺功能减低使患者发生黏液性水肿或呆小病,常合并轻度贫血。甲状腺功能减低产生原因有两种,一为原发性甲状腺功能减低症,多为慢性亚急性甲状腺炎引起,为一种自身免疫性疾病,可导致甲状腺体萎缩、纤维化,丧失功能。二为治疗后甲状腺功能减低症,见于因甲状腺功能亢进用药物、放射性核素治疗或外科手术切除术后。
(二)发病机制
1.甲状腺素分泌减少能部分影响铁吸收。
2.甲状腺素减少导致造血组织代谢率降低、血浆和红细胞内铁更新率减低、组织耗氧量下降导致EPO分泌减少有关。此外,甲状腺激素有直接刺激血细胞生成作用,这一作用可能是通过调节肾上腺素能神经系统来完成。在EPO存在条件下刺激肾上腺素能神经可刺激红系造血祖细胞造血。
3.有人报道甲状腺功能减低者可致恶性贫血发生率增加,并认为与其自身免疫功能造成胃黏膜萎缩,内因子缺乏有关。
4.自身免疫性溶血性贫血 自身免疫性内分泌病常累及多个内分泌腺体和器官,如甲状腺、肾上腺、胃壁细胞、甲状旁腺,血中存在多种抗自身抗体,少数人可有抗自身红细胞抗体,引起自身免疫性溶血性贫血。
本病临床进展缓慢,常常为甲状腺功能减退症状掩盖。病程中逐渐出现乏力、畏寒、肌痛、颜面与四肢水肿、健忘和智力减退,对外界刺激反应迟钝,一般均有便秘,有时甚至很严重。体检表情淡漠、面色苍白、毛发稀疏、皮肤干燥粗糙、鼻唇增厚,可有巨舌症,下肢可见非凹陷性水肿。 有甲状腺功能减低的病史,结合临床表现、症状、实验室检查,不难诊断。
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晚期可合并心脏扩大,心包、胸腔、腹腔积液。
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(一)治疗
甲状腺功能减退治疗采用甲状腺制剂替代疗法。可用左甲状腺素(T4)及碘赛罗宁(T3)。T4平均维持量为150~200μg/d,口服。T3平均维持量10~20μg/d,分2次或3次口服,如病情较重,可用25~75μg/d,分2次或3次口服,待病情好转再改维持量。贫血多在甲状腺功能恢复至正常水平后3~6个月恢复正常水平,对于合并大细胞和小细胞贫血者,可分别再给予叶酸,维生素B12或铁剂。
(二)预后
甲低合并贫血一般不严重,经用甲状腺素替代,治疗一般3~6个月,贫血可得到纠正,合并小细胞低色素性贫血时补充铁剂可减轻贫血。
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