(一)发病原因
1.继发于眼部病变者多见于重症眼病后期,如虹膜睫状体炎、绝对期青光眼、角膜基质炎、眼球萎缩等。
2.继发于外伤者见于长期暴露在外,受汞等化学物质刺激所引起。也可能与长期接触兔毛、蒸气和烟雾等有关。非典型的角膜带状病变可见于长期使用缩瞳剂的青光眼患者,这类缩瞳剂中含有硝酸苯汞防腐剂。
3.继发于全身病变者多见于血钙增高、甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒、结节病、肾病和麻风病等。
4.原发性者多与双侧弥漫性脂肪沉着有关。
近年来,有报告玻璃体术后眼内注入硅酮油(silicone oil)等也可引起本病。原因可能是由于房水循环障碍所致。也有人提出,泼尼松龙或磷酸地塞米松等皮质类固醇激素药物长期局部应用,由于增加泪液和角膜基质的磷酸盐浓度,也可促使本病发生。
(二)发病机制
发病机制不清。
本病可发生于各种年龄,多为单眼,亦可双眼发病。病变缓慢发展,可长达10年以上。初期的角膜混浊极轻微,肉眼不易发现。混浊明显时可见其位于睑裂部暴露区角膜,相当于前弹力膜水平,分别在鼻、颞侧近周边处,陆续出现钙质性灰白色或白色混浊斑,混浊区与角膜缘之间有一条约1mm的狭窄透明带将其隔开。混浊区的中央侧较模糊,可向中央缓慢地扩展。经多年变化后两端混浊才能相接,融合成3~5mm宽的带状病变。有时可伴新生血管生长。裂隙灯检查可见混浊钙斑内有透明小孔,是三叉神经穿过前弹力膜的通道。混浊区由上皮下、前弹力膜及基质浅层的沉着物所构成。混浊斑可逐渐致密、增厚,使其上方的上皮隆起,粗糙不平,甚至发生上皮糜烂,引起畏光、流泪及眼痛等刺激症状。晚期患者的视力可明显减退(图1)。
根据病史及典型的角膜病变形态,结合辅助检查结果可以确诊。
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可并发角膜沉着物(KP)、虹膜萎缩及眼压升高等。
对继发有全身病者应给予积极治疗。
(一)治疗
由于继发性角膜带状变性常发生于眼部原发病变的晚期,病人又无不适,故一般已无治疗意义。而对于有治疗价值者,仍应积极采取治疗措施。对继发有全身病者,还必须治疗原发病,否则还可再发。原发者局部可以点EDTA-Na(已二胺四乙酸二钠)眼药水。由于这类药物不易穿透角膜上皮,有人主张应用前先除去病灶区上皮,然后用海绵棒轻轻将钙沉着擦掉会更好地发挥作用。最近有人采用金刚磨石来磨光钙沉淀取得较好的效果。由高血钙引起的角膜带状变性,据称口服碳酸氢钠有望获得一定的效果。
对于尚存在视功能的晚期病例,还可考虑行角膜表层切除或板层角膜移植术,可以恢复部分视力。但常在术后3~4年内病变复发。也有报告角膜带状变性可以自行脱落而使角膜重新透明。对于严重病例,病眼已失明,且存在明显的眼部刺激症状者,可考虑行眼球摘除。
(二)预后
施行角膜移植后部分病人病变可以复发,影响视力恢复。
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