(一)发病原因
一般认为与各种原因引起的颅内压升高有关。
(二)发病机制
发生机制历来有争论。有认为是颅内压升高使得蛛网膜下腔的出血通过筛板进入眼内。但一般认为可能是颅内压的突然升高,压力传递到视网膜血管,使视网膜静脉的破裂而出血。Keithahn对Terson综合征并发玻璃体积血患者的视网膜前的“纱样膜”组织进行病理学检查,发现其为视网膜的内界膜层,因而推测Terson综合征是由于突然的颅内压升高,视网膜小血管破裂出血,导致内界膜与视网膜的劈裂分离。如出血量不多,血液积存于视网膜层间,但出血量大时可以造成内界膜的撕裂,积血大量涌入玻璃体内。在慢性的Terson综合征玻璃体积血的患者,由于玻璃体的出血,提供了视网膜胶质细胞增殖的机会,促进其形成机化膜。出血中还含有细胞生长因子,也促进细胞的移行和增殖,最终形成机化性牵拉而造成视网膜脱离。
根据眼内出血量的多少,可有不同程度的视力障碍。如仅有少量的视网膜层间的出血,则视力下降不明显。如出血位于黄斑区或大量出血进入玻璃体腔,则视力下降急剧。眼内出血程度与颅内出血的快慢以及是否有脑水肿有关。玻璃体积血可在蛛网膜下腔出血的同时发生,也可在其后发生,有的患者在发生蛛网膜下腔出血后两周发生玻璃体积血。有的出血可积存于内界膜下而不至于进入玻璃体内。有的玻璃体积血发生于颅内的再次出血。玻璃体积血首先是后极部不同程度的弥散的红色混浊,有的患者周边视网膜尚可看清。
有的患者在视网膜出血后发生了视网膜前膜。有人在11例(16眼)Terson综合征患者中发现10眼有视网膜前膜。多为单层的膜,而且在视网膜的内界膜内。但也有一些膜在视网膜前再次形成。这些膜均不是血管源性的。有的患者可有视网膜内界膜的脱离,偶见发生孔源性的视网膜脱离者。McRae报道1例双眼的Terson综合征均发生了视网膜脱离。究其原因可能是由于玻璃体积血、玻璃体后脱离的牵拉,造成了视网膜脱离。国内报道1例患者在蛛网膜下腔出血后发生了玻璃体积血,继之发生了青光眼,眼压高达5.33kPa(40mmHg)以上。
根据患者颅内出血的病史,排除导致眼本身的出血性疾病后,如患者突然视力下降,检查时有玻璃体或视网膜的出血,则不难做出诊断。
食疗方:
1、水晶山楂:山楂15枚去核,冰糖适量,煮熟后加山药粉15克,再煮片刻,每日两次
2、红薯粥:红薯250克,绿豆15克,粳米50克,煮粥,分两次服。
3、荷叶粥:荷叶一张切碎,煎汤,取出荷叶,加入粳米50克煮粥。早晚两次服食。
4、芹菜粥:芹菜15克、木耳3克,洗净,切碎,粳米30克,煮粥,每日两次服食。
利用B超可以与视网膜脱离相鉴别,同时患者有颅内出血的病史。
利用B超可以与视网膜脱离相鉴别,同时患者有颅内出血的病史。
孔源性视网膜脱离及继发性青光眼常见。
蛛网膜下腔出血的成人患者,20%~40%发生视网膜和视网膜前出血在儿童可高达70%其中单侧眼内出血者占13.6%,双侧者占5.8%,而发生玻璃体积血者占2.2%~5.1%。Hollenhorst等报道了31例儿童硬脑膜下的错构瘤,发现有16例(52%)出现视网膜和视网膜前的出血,但较大量的玻璃体腔内的出血少见。
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