过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患,以弥漫性间质炎症为其病理特征。系由于吸入各种有机物尘埃,含有真菌孢子,细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒(直径<10μm)所引起的超敏感性反应引起。因此又称为外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis)。1932年有人首先提出农民肺,是由于暴露于发霉的干草所致。最近更广泛地用免疫学技术,观察不同抗原和不同暴露情况的各种类似疾病。
(一)发病原因本症是一种免疫性疾病,引起超敏感性肺脏炎的有机物尘埃较常见者有以下几类
1.嗜热性放线菌 来源于发霉的干草、甘蔗、室内增湿器、空调器等。
2.真菌 如曲霉菌、链格孢属等,来源于大麦、木纸浆等。
3.动物 如鸟、啮齿动物等,来源于鸽子,长尾小鹦鹉、斑鸠、鼠等。
(二)发病机制许多因素决定有机物尘埃吸入的性质,首先是宿主的反应性。变应性个体对有机物尘埃起典型的Ⅰ型变态反应,而非特应性个体则由有机物尘埃引起Ⅲ型变态反应,沉淀抗体是其特异性改变。第2个影响反应的因素是抗原的性质和来源,可能最主要的是尘埃微粒的大小,进入肺泡的最大的微粒为4~6μm,如多数是10μm以上的微粒,它们挂在上呼吸道,就没有足够的小微粒达到和损伤肺泡。第3个因素是暴露于有机物尘埃的情况,严重但间断暴露者与不太严重的长期暴露者的临床表现不同。一般认为是Ⅲ型变态反应(由于免疫复合物的沉着),但肺活检未发现Ⅲ型变态反应的组织损害所特有的肺血管炎,因此,有人支持Ⅳ型变态反应(迟缓反应)观点,因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润,继而是单核细胞浸润和散在的非干酪性巨细胞肉芽肿,后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎,与Ⅳ型变态反应一致。但亦有报告指出Ⅱ型变态反应及非免疫学机制均参与此症的发病。本病多见于吸入抗原3~6h后开始出现症状。6~8h达高峰,24h左右消失,如接触含真菌之稻草引起的“农民肺”,对鸟粪中动物蛋白过敏的“饲鸽者肺”等。有人报告患者组织相容性抗原(HLA)系统和过敏性肺炎的发生有一定关联。如“饲鸽者肺”多发生于白细胞带有HLA-A1.8者,提示有一个与组织相容抗原系统有关联的免疫反应基因存在。
临床上表现为接触抗原后立即出现发热、呼吸困难、干咳、不适等症状。起病缓渐,呼吸困难呈进行性加重,体重减轻,重者出现发绀等。X线胸片在急性期呈中、下非野弥漫性、细小、边缘模糊的结节状阴影,如脱离病原体或用糖皮质激素治疗可以吸收。慢性期呈肺部比满性间质纤维化,伴多发性小囊状透明区的“蜂窝肺”。
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根据其非特应性IgE水平正常、无嗜酸性粒细胞增多和支气管痉挛等,可以除外Ⅰ型变态反应。过敏性肺炎第一次发作易与病毒性肺炎相混淆,注意鉴别。
呼吸、循环功能衰竭;肺的纤维化和通气功能不全;全身性血管炎或血清病。
最好的预防是脱离引起过敏的环境,主要措施是脱离接触致敏原,让严重暴露者戴口罩。用高压和高温处理有机物,防止其生长。
根据其非特应性IgE水平正常、无嗜酸性粒细胞增多和支气管痉挛等,可以除外Ⅰ型变态反应。过敏性肺炎第一次发作易与病毒性肺炎相混淆,注意鉴别。
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